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Trombolisis con estreptoquinasa recombinante y homeostasis


Primer Simposio Imternacional sobre el uso de la Gonadotrofina Coriónica en la obesidad



Nueva Sección


Universidad Católica Argentina

Curso de Posgrado 
en 
Psicoterapia Simbólica
 
(nueva Ventana)





Autores:
Dr Jorge Luis Perez Fleitas
Lic. Ana Maria De La Rocha
Dra Lourdes La Guardia

Introducción

La homeostasia sanguínea es un complejo proceso de equilibrio químico que el organismo humano mantiene en condiciones precarias, y que se encuentra sujeto a múltiples agresiones internas y externas capaces de romper este sistema dinámico.

La trombolisis inducida con estreptoquinasa recombinante durante el tratamiento activo de un infarto agudo del miocardio, es una de estas agresiones severas a la homeostasia sanguínea, que provoca grandes cambios en el sistema, induciendo transformaciones cuantitativas de sus elementos que conllevan a cambios cualitativos de sus funciones.

Los más importantes cambios producidos por la acción de la estreptoquinasa son representados en este estudio, teniendo en cuenta , la evolución de estos parámetros y sus correcciones hasta su normalización.

El estudio de estos cambios en la homeostasis de la sangre de los pacientes sometidos a estos tratamientos, nos permitirá en el futuro conocer evolutivamente cómo se mueven diferentes indicadores de físico-químicos, los cuales nos permitirán evaluar: el momento evolutivo en que se encuentra determinado paciente después del tratamiento y la efectividad del mismo.

Objetivos:

General
Conocer los cambios de la homeostasia sanguínea en un paciente sometido a trombolisis con estreptoquinasa recombinante

Específicos:

1- Describir los cambios producidos en el tiempo de coagulación de los pacientes durante el tratamiento
2- Describir los cambios producidos en la dosificación de fibrinógeno de los pacientes durante el tratamiento
3- Describir los cambios producidos en la dosificación de los productos de degradación del fibrinógeno ( PDF )de los pacientes durante el tratamiento
4- Describir los cambios producidos en el conteo leucocitario de los pacientes durante el tratamiento
5- Describir los cambios producidos en el tiempo de sangramiento de los pacientes durante el tratamiento

Material y método

Para la realización de este estudio se procedió, mediante conocimiento informado , a la toma de muestras de sangre de los pacientes que se sometieron a tratamiento trombolítico en las siguientes ocasiones:

1- antes de la administración del tratamiento
2- a las 4 horas del inicio del tratamiento
3- a les 8 horas del inicio del tratamiento
4- a las 12 horas del inicio del tratamiento
5- a las 24 horas de iniciado el tratamiento.

La sangre de estos pacientes fue debidamente rotulada y llevada al laboratorio de terapias de nuestro centro para ser procesada.

Las muestras de sangre se utilizaron para realizar las siguientes pruebas:

1-tiempo de coagulación
2- tiempo de sangramiento
3-dosificación de fibrinógeno
4- dosificación de PDF
5-conteo leucocitario

Con los resultados de los diferentes exámenes de laboratorio se confeccionan tablas y se discuten los resultados

Resultados

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Discusión

Según se puede apreciar en las diferentes tablas y gráficos mostrados, 4 horas después de la imposición del medicamento trombolítico se ha producido una seria afectación de la homeostasia sanguínea en los pacientes, evidenciándose las huellas de la ruptura de la cadena de coagulación, a las 8 horas del inicio del tratamiento los parámetros sanguíneos muestran una alteración máxima. 

Es en este momento que el tiempo de coagulación y de sangramiento se encuentran en su acmé y evidencian la imposibilidad de coagulación y el sangramiento sin control en el paciente, la dosificación de fibrinógeno es nula y los productos de degradación del mismo se encuentran en su máxima expresión, demostrando la lisis del trombo en la coronaria, pero a su véz la imposibilidad de que se vuelva a formar, porque se ha destruido toda la fibrina.

Es este precisamente el punto crítico del tratamiento y la evolución de los cambios homeostáticos sanguíneos, el punto dónde es máximo el peligro de sangramiento y hemorragias para el paciente, pues su sistema de coagulación es incapaz de funcionar. La agresión ha sido grande y la respuesta es máxima.

A las 12 horas del tratamiento se evidencia la progresiva recuperación del paciente, los parámetros estudiados que se movieron hasta sus cifras máximas comienzan a regresar, aparecen cifras dosificables de fibrinógeno, y los tiempos de coagulación y sangramiento comienzan a normalizarse.

24 horas después de la trombolisis. Los parámetros sanguíneos han regresado y la lucha del sistema por recuperar sus valores normales ha sido efectiva, pero ha sido tanta la síntesis que se sobrepasan los niveles iniciales. Se puede evidenciar como los tiempos de coagulación y sangramiento se encuentran ahora por debajo de las cifras normales, la dosificación de fibrinógeno es superior a las cifras basales y todo el sistema está sobredimensionado.

Se pone de manifiesto ahora un estado de hipercoagulabilidad que puede desencadenar la formación de trombos sistémicamente. Es este el otro punto crítico durante la trombolisis con riesgo de trombosis y de que se ocluya nuevamente el vaso canalizado.

Conclusiones:

  • La trombolisis con estreptoquinasa recombinante produce evolutivamente dos puntos criticos
    Un estado de incapacidad de coagular de la sangre a las 8 horas del inicio del tratamiento. Que conlleva el peligro de hemorragias.
    Un estado de hipercoagulabilidad de la sangre que lleva al riesgo de trombosis sistémicas
  • La homeostasia de la sangre reacciona ante las agresiones reparando los
    daños rápidamente y llevando al sistema al equilibrio.

Bibliografía

1. Stein H. Joy: Medicina Interna.Vol 1 Tomo 1, Ciudad Habana. Ed. Rev

2. Toruncha, A: Resultados del primer año de trabajo de la unidadde cuidados coronarios dl ICCCV. Boletín card. Y Cirugía Cardiovascular 2:81-89, 1975

3. MINSAP, Aplicación del tratamiento con estreptoquinasa Recombinante en el tratamiento del IMA. Potocolo Nacional. Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología , Cuba, 1992

4. Torres G. Y col, Terapia trombolítica en el IMA. Nuevos protocolos de acción. Influencias en la mortalidades e incidencias de complicaciones. Rev. Española Cardiol. 46(4): 235-241.1993

5. Gissi 2: A Factorial Randomised Trial of alteplase vs estreptokinase and heparine vs no heparine among 12 490 patient whit acute myocardial infarction. Lancet.jjuli. 14: 336 (8107) 65-71, 1990

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Revisado:01/07/2008