Autores:
Dr. Adel E. González Morejón.
Especialista en Pediatría. Cardiopediatra.
Segundo Jefe del Laboratorio de Ecocardiografía. Cardiocentro.
Dr. Pedro Mestre Villavicencio.
Especialista en Pediatría.
Diplomado en Cuidados Intensivos Pediátricos.
Dr. Olivio Fleites Sarragoitia.
Especialista en Nefrología.
Dr. Francisco Diaz Ramirez.
Especialista en Radiología.
Hospital Pediátrico Universitario "William Soler".
Cardiocentro.
Ciudad de la Habana, Cuba.
e-mail: adel@infomed.sld.cu
Introducción:
Desde hace años los estudios autópsicos han demostrado la existencia de afectaciones cardíacas en pacientes que presentan Lupus Eritematoso Sistémico ( L . E . S .). El presente trabajo se propone documentar, mediante la Ecocardiografía, la presencia o no de dichas alteraciones cardiovasculares en pacientes pediátricos con la entidad.
Material y método:
Se investigaron prospectivamente 11 pacientes con L.E.S. ingresados en el Servicio de Nefrología del Hospital Pediátrico Universitario "William Soler" en el trienio 1998 - 2000. La Ecocardiografía precisó la existencia o ausencia de anomalías pericárdicas (1 parámetro), miocárdicas (6 parámetros) y / o endocárdicas (5 parámetros).
Además, cuantificó la relación grosor de la pared / radio cavitario ventricular izquierdo ( h / R ) con vistas a clasificar a la hipertrofia encontrada y calculó el índice de masa de ventrículo izquierdo ( LVM idx ) en todos los casos.
A los datos registrados se les aplicó el análisis porcentual excepto al LVM idx, en el que se pesquisó significación estadística con relación a grupo control previamente configurado.
Resultados:
Se denotó afectación cardíaca en todos los pacientes. Las principales anomalías documentadas resultaron efusión pericárdica (45.4%); hipertrofia ventricular izquierda (72.7%), fundamentalmente inapropiada (62.5%), con aumento estadísticamente significativo del LVM idx (p < 0.05); prolapso (72.7%), engrosamiento (27.2%) y displasia valvular mitral (18.1%).
Conclusiones:
Nuestros hallazgos refuerzan el criterio que considera al L.E.S. como una genuina lesión pancardíaca.
Estimamos necesaria la realización de estudio ecocardiográfico minucioso a los pacientes que debutan con esta enfermedad, y, de manera evolutiva, a todos los casos, especialmente a aquellos que presentan hipertrofia inapropiada de ventrículo izquierdo.
Desde la primera descripción de las complicaciones cardiovasculares en el Lupus Eritematoso Sistémico ( L . E . S . ) ( 1 ) los estudios autópsicos han demostrado que el corazón se encuentra afectado en la mayoría de los sujetos que padecen esta entidad; así, anomalías endocárdicas se observan del 50 al 63 % de los pacientes, trastornos miocárdicos se han reportado en el 81 % de los enfermos y complicaciones pericárdicas se evidencian del 51 al 74 % de los casos necropsiados ( 2, 3 ).
Si partimos de un punto de vista clínico, la afectación pericárdica es comúnmente observada; sin embargo, signos y síntomas atribuibles a trastornos endocárdicos o miocárdicos han sido reportados de manera infrecuente ( 4, 5 ). Ello nos indica que el diagnóstico "ante-mortem" de dichas alteraciones ha tropezado, hasta épocas relativamente recientes, con grandes dificultades en su precisión e interpretación.
El advenimiento de la ecocardiografía como medio diagnóstico eficaz ha revolucionado las posibilidades de estudio "in vivo", y, de hecho, amplia las perspectivas de manejo terapéutico de estos pacientes.
En el presente trabajo nos proponemos profundizar en el conocimiento de las afectaciones pericárdicas, miocárdicas y endocárdicas ocasionadas por el L . E . S . ; así como documentar su existencia o no en un grupo de pacientes pediátricos afectados por dicha entidad nosológica basándonos en un medio diagnóstico no invasivo como lo es la Ecocardiografía.
Se investigaron prospectivamente 11 pacientes ingresados en el Servicio de Nefrología del Hospital Pediátrico Universitario "William Soler" en el trienio 1998 - 2000. Todos los casos cumplieron con la presencia de 4 ó más criterios de la American Rheumatism Association ( A . R . A . ) para la conformación del diagnóstico de L . E . S . ( 6, 7 ).
La duración de la enfermedad, la terapéutica esteroidea aplicada ( prednisona ), así como la presencia o no de hipertensión arterial sistémica y la evidencia de manifestaciones clínicas sugestivas de lesión cardíaca en algún momento de la evolución de la entidad fueron precisadas al realizar una revisión exhaustiva de cada historia clínica.
El estudio ecocardiográfico se efectuó por un examinador único que utilizó un equipo ALOKA SSD 2200 VARIO VIEW con transductores electromagnéticos acoplados de 5, 3.5 y 2.5 Mhz ( modo B, modo M, Doppler pulsado y Doppler color ).
El pesquisaje de las anomalías estructurales cardíacas se realizó mediante técnicas bidimensionales del Ecocardiograma ( modos M y B ) que ofrecen imágenes en tiempo real para el análisis de las estructuras cardíacas; y, a partir de la colocación de la señal de volumen ( Doppler pulsado ) o del sector ( Doppler color ) a nivel del anillo valvular mitral o del tractus de salida ventricular izquierdo (VI ), con vistas a registrar flujos regurgitantes de alta velocidad mitrales y/o aórticos respectivos.
A dichos efectos se utilizaron vistas convencionales ( modo B ): eje largo paraesternal, eje corto paraesternal, vistas apicales de cuatro y cinco cavidades y vista de cuatro cavidades subxifoidea clásica ( 8 ).
De esta forma fue investigada la presencia o no, aisladamente o en conjunto, de los aspectos relacionados a continuación:
A) ANOMALIAS PERICARDICAS:
1) Derrame pericárdico.
B) ANOMALIAS MIOCARDICAS:
1) Hipertrofia del Ventrículo izquierdo ( HVI.).
2) Cálculo de la masa ventricular izquierda.
3) Movimientos segmentarios anormales de las paredes de Ventrículo Izquierdo ( MAP ).
4) Hipo-hiperquinesia global ( HIP. GBL - HIPER. GBL ).
5) Dilatación de Ventrículo Izquierdo ( DILAT. VI ).
6) Dilatación de Aurícula Izquierda ( DILAT. AI ).
C) ANOMALIAS ENDOCARDICAS:
1) Presencia de vegetaciones endocárdicas ( VEG. END. ).
2) Prolapso valvular mitral ( P. V. M. ).
3) Displasia valvular mitral ( D. V. M. ).
4) Engrosamiento valvular mitral ( E. V. M. ).
5) Insuficiencia aórtica ( I. AO. ).
Las cifras normales respecto a las mensuraciones telediastólicas del diámetro interno del VI, del grosor de la pared posterior del VI y del grosor del septum interventricular se adoptaron de acuerdo con las tablas del Centro de Cardiología Pediátrica del Hospital Motol de Praga, Checoslovaquia; que correlacionan los resultados en individuos presuntamente sanos ( incluyendo desviaciones standards ) con el peso corporal en kilogramos ( 9 ).
La obtención de estas dimensiones en nuestro grupo de pacientes se efectuó ecocardiográficamente ( modo M ) en espiración con vistas a lograr una mejor visualización de las imágenes y bajo las recomendaciones de la American Society of Echocardiography ( A. S. E. ) a dichos efectos (10 ).
A fin de realizar las mediciones telediastólicas con la mayor precisión posible se asumió. Como punto de referencia, la onda R del electrocardiograma simultáneo.
El criterio seguido de dilatación de aurícula izquierda ( AI ) se estableció de acuerdo a una relación AI / RAIZ AORTICA > 1.5 ( 8 ).
Mediante técnicas ecocardiográficas bidimensionales ( modo B ) fueron medidas en telediástole el grosor parietal de VI y el radio de la cavidad de dicho ventrículo ( diámetro interno transversal / 2 ). Tomando como base la relación GROSOR DE LA PARED / RADIO CAVITARIO VENTRICULAR IZQUIERDO ( h / R ) se analizó y clasificó a la hipertrofia de VI registrada como APROPIADA, INAPROPIADA o INADECUADA ( 11 ).
A punto de partida de la concepción geométrica del VI como un elipsoide de revolución ( 12 ) se realizó el cálculo de la masa de VI y, en específico, su "normalización" a expensas de la superficie corporal ( INDICE DE MASA o LVM Idx ), por medio del método Penn - Cube desarrollado por Devereaux y Reichek que integra mensuraciones efectuadas en modo M con electrocardiografía simultánea.
Dichas mediciones se realizaron según las pautas trazadas por la A. S. E. modificadas en función de la ecuación aplicada ( Penn Convention ) ( 10, 13 ); auxiliándonos, previamente, de la imagen bidimensional ( eje largo paraesternal ) a fin de obtener una ubicación exacta de la señal de corte ultrasonográfico. La superficie corporal de cada individuo utilizada a los efectos del índice de masa se obtuvo al aplicar el método de Dubois - Dubois ( 14 ).
El cálculo del LVM Idx por métodos ecocardiográficos representa un parámetro cuantitativo válido en la valoración de la hipertrofia ventricular izquierda ( 13 ); para su análisis estadístico se confeccionó un grupo control conformado por 11 niños supuestamente sanos de edad, sexo y peso similares a los pacientes estudiados.
Se calcularon el valor medio y las desviaciones standards de la variable cuantitativa mensurada en ambos grupos y, seguidamente, se procedió a hallar el grado de significación existente mediante el test "t" de Student para muestras pequeñas ( 15 ). El resto de los parámetros mensurados en este trabajo fue sometido a un análisis porcentual.
Las edades de los niños con L. E. S. estudiados oscilaron entre los 6 y 16 años ( 12.3 + - 8.2 años ) y se observó la existencia de un franco predominio etáreo entre 12 y 15 años ( 63.6 % del total de casos ). El sexo femenino, con un rango de 8: 3 que abarca el 72.7 % de los pacientes, así como el color de la piel mestizo ( 45.4 % de los casos ) representaron, también, la mayoría en sus respectivas valoraciones. Es necesario señalar que, al momento de realizarse el estudio ecocardiográfico, el tiempo de evolución de la enfermedad en el conjunto de pacientes investigados oscilaba desde el debut hasta los 8 años de padecimiento ( 2.4 + - 2 años ).
En aras de una mayor armonía y organicidad en la exposición de los resultados respetaremos la secuencia del pesquisaje concebida. Debemos puntualizar, por su importancia, que las técnicas ultrasonográficas utilizadas así como la valoración por Doppler pulsado de la existencia de flujos mitro-aórticos de alta velocidad denotaron alteraciones en todos los casos estudiados. Estas anomalías radicaron en los tres niveles analizados:
A) ANOMALIAS PERICARDICAS: La presencia de efusión pericárdica se constató en 5 niños, constituyentes del 45.4 % de nuestro universo estudiado ( Figura 1 ).
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B) ANOMALIAS MIOCARDICAS: Se evidenció hipertrofia de VI ( HVI ) en el 72.7 % de los pacientes, lo cual revistió carácter mayoritario en nuestra serie ( Figura 2 ). El análisis de la hipertrofia de VI, mediante la relación h / R, arrojó que la misma fue INAPROPIADA en el 62.5 %, APROPIADA en el 25 % e INADECUADA en el 12.5 % de los 8 pacientes que la presentaron ( Figura 3 ). Dilatacione s auriculares y ventriculares izquierdas ( DILAT. AI y DILAT. VI ) se encontraron en solo 2 casos percápita ( 18.1 % respectivamente ). Fue imposible demostrar la presencia en los niños estudiados de movimientos segmentarios anormales de las paredes ventriculares ( MAP ) y de hipo - hiperquinesias globales ( HIP.- HIPER. GBL ) (Figura 2 ).
El estudio de la masa ventricular izquierda en pacientes pediátricos derivó, obviamente, hacia el cálculo del Indice de masa ( LVM Idx ); es decir, su normalización a expensas de la superficie corporal, debido a encontrarnos frente a niños en distintos estadios etáreo - ponderales. El análisis estadístico de los resultados obtenidos arrojó un nivel importante de significación en el aumento del LVM Idx de los niños afectados con relación al grupo control ( p < 0.05 ) ( Tabla 1 ).
C) ANOMALIAS ENDOCARDICAS: Los trastornos valvulares mitrales comandaron los hallazgos ecocardiográficos a nivel endocárdico; así, imágenes sugestivas de prolapso valvular mitral con regurgitación concomitante ( P. V. M. ) fueron encontradas en 8 pacientes ( 72.7 % del total de casos ). En orden decreciente se denotó la presencia de engrosamientos valvulares mitrales ( E. V. M. ) ( 27.2 % ) y displasia de dicho aparato valvular ( D. V. M. ) ( 18.1 % ). No encontramos, en cambio, evidencias de insuficiencia aórtica ( INS. AO ) ni de vegetaciones ( VEG. END. ) en nuestros casos ( Figura 4 ).
Al comenzar el análisis de los resultados obtenidos en este trabajo entendemos necesario señalar el hecho de que nuestra casuística puede impresionar "a priori" muy pequeña; sin embargo, debemos tener en cuenta que el universo de estudio está constituido por pacientes en edades pediátricas, en los que se plantea una incidencia de la enfermedad carcana solamente al 20% del total de casos que se reportan en la literatura ( 16 ); así al identificar la incidencia del L. E. S. en nuestro país podemos presuponer que la misma, en las edades infantiles, alcance el escaso rango de 8 - 14:100000 habitantes ( 17 ).
Es harto conocido que el L. E. S. afecta, de manera predilecta, al sexo femenino fundamentalmente en pleno período fértil ( 6, 7, 17 ), lo cual escapa evidentemente al grupo étareo de nuestra investigación.
Debemos puntualizar que los 11 pacientes afectados llevaron terapéutica con esteroides en algún momento de su enfermedad; es por ello que llama la atención el hecho de que, a pesar e ello, y del conocimiento probado de la existencia, en mayor o menor grado, de afectación renal en todos los individuos con L. E. S. ( 18 ), se documentaron cifras tensionales sistémicas elevadas en solo dos pacientes del total de nuestra casuística De forma similar, un solo caso denotó evidencias clínicas de lesión cardíaca durante la evolución histórica de su padecimiento.
Numerosos autores de diversas épocas reportan la existencia de afectaciones endocárdicas, miocárdicas y / o pericárdicas en los pacientes aquejados de L. E. S. ( 1, 2, 3, 4, 5, 19 ). De manera coincidente hemos documentado en nuestro estudio, mediante técnicas ultrasonográficas, la presencia de una o más irregularidades cardíacas en todos los niños analizados, estas anomalías se ubican en las tres capas del corazón.
A) ANOMALIAS PERICARDICAS: En reiteradas oportunidades se ha proclamado que la manifestación cardiovascular más común en los pacientes con L. E. S. es la pericarditis ( 2, 3, 5, 20 ), se ha llegado a reportar la existencia de toma pericárdica en 51 a 74 % de los sujetos enfermos según estudios post-mortem ( 2, 3, 5, 7, 19 ). La afectación aguda del pericardio en el L. E. S. se expresa microscópicamente por edema, vasculitis focal con infiltrado inflamatorio mononuclear perivascular y necrosis fibrinoide. Estas transformaciones agudas son sustituidas con el tiempo por la proliferación fibroblástica combinada con infiltración difusa o focal de linfocitos y células plasmáticas ( 21 ).
La efusión pericárdica ( como resultado de la inflamación de dicha capa serosa ) es más común en aquellos sujetos en fase activa de la enfermedad ( 20 ); sin embargo, el taponamiento cardíaco o fenómenos constrictivos previos al mismo son raras veces observados ( 5, 20 ). En nuestro estudio denotamos la presencia de derrame pericárdico en 5 niños para el 45.4 % del grupo de pacientes lúpicos investigados ( Figura 1 ).
En concordancia con lo anteriormente señalado, la colección líquida pericárdica fue ligera o moderada en todos los casos que la presentaron ( < ó = 10 mms. en medición telediastólica por modo B ecocardiográfico ) ( 22, 23 ). Ningún paciente exhibió signos clínicos de taponamiento cardíaco ni ecocardiográficos de contricción pericárdica ( 23 ).
B) ANOMALIAS MIOCARDICAS: La existencia de un compromiso miocárdico en el L. S. E. ha sido enunciada en diversas series publicadas cuyos reportes oscilan entre cifras tan extremas como el 8 ó el 81 % del total de pacientes analizados ( 2, 3, 19, 21 ). Se han precisado áreas focales inflamatorias miocárdicas, agudas o crónicas, que poseen sustancia fibrinoide principalmente alrededor de los vasos sanguíneos y en los planos interfasciculares de tejido conjuntivo, así como infiltrado celular ( 2, 20, 21 ).
Todo ,lo anterior, es expresión histopatológica de una genuina miocarditis,
y se traduce macroscópicamente en la presencia de hipertrofia ventricular izquierda ( 5, 17, 20 ).
Nuestra serie denotó la existencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo en el 72.7 % del total de casos, lo que coincide con reportes literarios anteriores ( Figura 2 ).
Es importante señalar que de los 8 pacientes con hipertrofia miocárdica solamente un niño había experimentado hipertensión arterial sistémica durante el transcurso de su enfermedad; ello resta connotación al aumento en la poscarga, ocasionado por la elevación en la tensión arterial, como elemento de valor en la génesis de la hipertrofia del miocardio de los sujetos que la presentaron.
Ha sido demostrada la aparición de lesiones en las arterias coronarias de pequeño calibre y en las arteriolas debido a vasculitis difusa con degeneración fibrinoide y fibrosis; estas lesiones se acentúan a nivel del nodo sinusal y del nodo aurículo-ventricular ( 21 ).
La existencia de lesión isquémica miocárdica importante atribuible a los trastornos coronarios descritos ha sido y es en la actualidad altamente controversial: algunos autores plantean que raramente estas lesiones vasculares son lo suficientemente severas como para provocar estados anginosos o llegar al infarto miocárdico agudo ( 20, 21 ); incluso existen reportes que atribuyen a la terapéutica esteroidea un importante papel en la producción de la ateroesclerosis coronaria en los pacientes con L. E. S. ( 3, 24 ).
Otros investigadores, por el contrario, han descrito la existencia de arteritis severa de troncos coronarianos principales con episodios infartantes subsecuentes ( 25, 26 ). Nelson plantea que el infarto del miocardio puede ser la causa de muerte en algunos pacientes con L. E. S. relativamente jóvenes, incluso niños ( 27 ).
Nuestro estudio analizó parámetros ecocardiográficos al reposo que registran posibles alteraciones isquémicas miocárdicas ( movimientos segmentarios anormales de las paredes de ventrículo izquierdo e hipo - hiperquinesia global ) sin denotar afectaciones al respecto en nuestra serie de pacientes ( Figura 2 ).
Debemos, sin embargo, recordar que estudiamos sujetos en edades pediátricas con relativamente poco tiempo de evolución de la enfermedad que nos ocupa ( 2.4 + - 2 años ).
Al tomar como base la relación h / R analizamos y clasificamos a la hipertrofia de ventrículo izquierdo, en los 8 pacientes que la presentaron, como apropiada ( relación h/R dentro de cifras normales ), inapropiada ( relación h/R anormalmente elevada ) o inadecuada ( relación h / R anormalmente disminuida ).
Tal como se expresa en los resultados y se ilustra en la Figura 3, el 62.5% de los casos ( 5 niños ) presentó una hipertrofia inapropiada; es conocido en la literatura que esta situación tiende a provocar isquemia al perderse la relación normal entre la cantidad de vasos coronarios y la masa miocárdica que es necesario irrigar ( 11 ).
Este hallazgo resulta altamente novedoso y creemos que, hipotéticamente, pudiera constituir un factor de riesgo más ( sumado a las alteraciones coronarias reportadas en investigaciones previas y comentadas ya en esta Discusión ) en función de probables cuadros clínicos isquémicos futuros.
Según Daniels ( 30 ) el cálculo ecocardiográfico de la masa de ventrículo izquierdo constituye la más importante metodología no invasiva de determinar hipertrofia ventricular.
En el presente estudio, realizado en sujetos con diversas edades pediátricas y, obviamente, distinto desarrollo ponderal, efectuamos el cálculo de la masa ventricular izquierda por medio de la técnica previamente descrita ( 13 ), normalizándolo en base a la superficie corporal ( índice de masa ) en aras de un análisis integral válido de la totalidad de la casuística.
Fueron encontradas elevaciones en el índice de masa por encima de los valores normales asumidos ( grupo control de niños supuestamente sanos ) en 8 de los 11 pacientes estudiados ( 72.7% ), quienes contituyen el mismo grupo de niños lúpicos a los que se les diagnosticó hipertrofia de ventrículo izquierdo de acuerdo a las mediciones ecocardiográficas realizadas en modo M ( Figura 2 ).
Desde un punto de vista estadístico, la elevación del índice de masa de los niños afectados en relación al grupo control resultó significativa ( p < 0.05 ) ( Tabla 1 ).
Se ha planteado que la elevación patológica de la masa de ventrículo izquierdo constituye un factor de riesgo a tener en cuenta en la génesis de enfermedad cardiovascular isquémica en adultos ( 13 ); ello refuerza los criterios vertidos en esta Discusión al analizar a la hipertrofia ventricular izquierda en función de la relación h / R.
Finalmente señalamos la existencia de dilatación patológica minoritaria de aurícula y ventrículo izquierdo s en dos casos percápita correspondientes a sobrecarga volumétrica debido a trastornos funcionales y / u orgánicos de la válvula mitral que describiremos a continuación ( Figura 2 ).
C) ANOMALIAS ENDOCARDICAS: Investigaciones anteriores han señalado trastornos a este nivel cardíaco hasta en el 63% de los sujetos con L. E. S. ( 2, 3 ). Las alteraciones histopatológicas básicas consisten en valvulitis y la presencia de verrucosidades ( vegetaciones ), como expresión de endocarditis no infecciosa, reportados por Libman y Sacks en 1924 ( 1 ).
Los fenómenos inflamatorios se traducen anatómicamente en la formación de prolapsos, displasias y / o engrosamientos de los aparatos valvulares; ello conlleva, desde el punto de vista funcional ( especialmente en válvulas prolapsadas ) a la aparición de regurgitaciones ( 5, 20 ) o, en menor cuantía, de estenosis de la válvula afectada ( 4, 28 ).
Las vegetaciones consisten en excreciones verrucosas muy pequeñas cuyo diámetro va de menos de 1 mm. a 3 ó 4 mms.; se multiplican en la superficie valvular expuesta al flujo sanguíneo y se ha documentado la afectación valvular sigmoidea menos frecuentemente que la aurículo - ventricular de acuerdo a reportes previos ( 5, 20, 21 ).
Estas lesiones ( endocarditis de Libman - Sacks ) han sido encontradas en el 13 al 50% de las autopsias realizadas a sujetos con L. E. S. ( 21, 28 ).
Como en la mayoría de las "enfermedades del tejido conectivo", en el L. E. S. las lesiones valvulares la toma mitro - aórtica ( 20, 21, 28 ); sin embargo, existen autores que reportan indistintamente lesiones valvulares que incluyen anomalías anatómico - funcionales tricuspídeas y pulmonares ( 20 ). La presente investigación no denotó, mediante la ecocardiografía bidimensional, la existencia de trastornos tricuspídeos ni pulmonares en ninguno de los niños analizados.
Según ilustra la Figura 4, en nuestro grupo de pacientes objeto de estudio encontramos prolapso valvular mitral en el 72.7% del total de casos, todos con regurgitación correspondiente; esta última fue ligera en 6 niños y moderada en 2 elementos, uno de los cuales devino el único sujeto en la totalidad de la casuística que presentó sintomatología clínica cardiovascular ( insuficiencia cardíaca congestiva descompensada ).
Los 2 pacientes con insuficiencia mitral moderada denotaron dilatación importante de cavidades izquierdas. Es necesario señalar que para evaluar el grado de regurgitación mitral adoptamos criterios clasificatorios establecidos previamente ( 29 ).
En menor cuantía fueron encontradas otras lesiones a nivel del aparato valvular mitral: engrosamientos y displasias ( 27.2% y 18.1% respectivamente del universo estudiado), todo lo cual apunta al hecho de que fue dicha válvula la única en que logramos documentar compromisos lesionantes, ya que tampoco denotamos trastornos a nivel aórtico en nuestra serie de pacientes (Figura 4 ).
En relación a la existencia de vegetaciones endocárdicas no fueron precisadas imágenes ecocardiográficas sugestivas de las mismas; no obstante, debido a las características conocidas de las vegetaciones no infecciosas de Libman - Sacks, fundamentalmente su pequeño tamaño y ubicación, existen reportes de la gran dificultad de su localización ultrasonográfica dadas las limitaciones técnicas en la resolución de los equipos para ello(22 ).
Por tanto, no podemos descartar totalmente su existencia en nuestros pacientes a pesar de no haber sido demostradas por la ecocardiografía ( Figura 4 ).
Los resultados de la presente Investigación corroboraron "in vivo", mediante un método no invasivo como lo es la Ecocardiografía, los reportes anatomopatológicos ( post - mortem ) que señalan la presencia de notable afectación cardíaca en los pacientes aquejados por el L. E. S.
En este orden de cosas, la totalidad de los niños que integran nuestro universo de trabajo exhibieron imágenes
sugestivas de alteraciones pericárdicas, miocárdicas y / o endocárdicas, lo cual refuerza, como acontece en otras enfermedades del tejido conectivo, el criterio tendiente a considerar dichas entidades como exponentes de una genuina lesión pancardíaca.
La presencia de hipertrofia ventricular izquierda ( independiente de condiciones de poscarga ) sumada al hallazgo de una elevación estadísticamente significativa en el índice de masa de dicho ventrículo, constituyó la expresión imagenológica más importante de lesión miocárdica en nuestros pacientes.
Es preciso subrayar que la hipertrofia ventricular clasificada como INAPROPIADA debe ser tomada seriamente en cuenta como factor de riesgo de cardiopatía isquémica sintomática futura en los sujetos aquejados por el L. E. S.
Por todo lo expuesto consideramos de vital importancia la realización de un pesquisaje ecocardiográfico minucioso de estos pacientes al debut de la enfermedad así como de un seguimiento imagenológico evolutivo y periódico en todos los casos, especialmente en aquellos que presentan hipertrofia inapropiada del ventrículo izquierdo.
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