Autora:
Dra. Susana de Curtis
Residente Asistencial del Servicio de Cirugía.
Hospital General Guatire-Guarenas.
Venezuela
Email: susydecurtis@hotmail.com
Caracas-Venezuela-Julio 2002
Resumen
Las afecciones respiratorias superiores afectan estructuras del
tracto respiratorio por encima de la laringe. La otitis media es
una entidad que representa un problema mayor de Salud Pública.
Es una enfermedad muy común antes de los 6 años de vida. Existe
un pico de prevalencia entre 6 meses y 3 años y se dice que el 70%
de los niños deben haber tenido un episodio de otitis media antes
de los 3años. Niños que sufren un primer proceso tendrán efusión
persistiendo por 4 semanas en el 40% de los casos y por más de 12
semanas en un 10%, situación que complicará los criterios de curación.
Posee una diversidad de agentes etiológicos. La sintomatología puede
estar ausente (como en el caso de la otitis media serosa) o puede
tener diversas manifestaciones clínicas.
Introducción
La inflamación del oído medio, la otitis media, es una de las causas
más frecuentes de consulta pediátrica, representando aproximadamente
del 20 al 40% de las consultas en los primeros 5 años de vida (1-3).
Más de 24 millones de casos son vistos anualmente en Estados Unidos
(3). En una revisión de 17.000 consultas durante el primer año de
vida, la otitis media aguda fue el diagnóstico en 1/3 de los casos
que consultaron por enfermedad y en 1/5 del total de controles en
salud (1).
Un estudio realizado en Boston sobre 498 niños seguidos desde el
nacimiento hasta los 7 años, encontró que el 62,8% de los niños
habían padecido al menos un episodio de otitis media aguda en el
primer año de vida; y el 91,2% un episodio antes de los 5 años (1.2).
En contraparte, es una entidad de rara ocurrencia en adultos.
La prevalencia máxima es entre los 6 y 13 meses de vida con un segundo
pico a los 5-6 años coincidiendo con el ingreso escolar (1,2). Según
los datos de un estudio del Centro de Salud Nacional en Estados
Unidos, la incidencia aumentó 60% entre 1982 y 1990 (3-5). En un
análisis reciente de datos nacionales norteamericanos el predominio
de otitis media aguda (OMA) aumentó del 18% en 1981 a 26% en 1988
(6). A pesar del aumento en el número de casos, la severidad de
las lesiones han diminuido.
Con el advenimiento de la antibioticoterapia las complicaciones
como la mastoiditis descendieron de 20% (7) a una incidencia menor
del 0.1% (8); las complicaciones endocraneanas (supurativas intracraneales,
empiema subdural, encefalitis otítica focal, absceso cerebral otogénico,
entre otros) aparecían antes de la era antibiótica en el 2.5% de
los casos, cifra hoy reducida a casi el 0% (7)
Clasificación
de las otitis media
La otitis media es la inflamación del oído medio que incluye la
presencia de efusión del oído medio, o fluido en el canal del oído
medio (FIG 1). La efusión del oído medio acompañada de síntomas
agudos es también denominada otitis media aguda (OMA).
La efusión el oído medio sin síntomas asociados es denominada otitis
media con efusión (OME), la cual puede surgir espontáneamente o
como secuela de una otitis media aguda; y por último se encuentra
la otitis media silente que aparece como un hallazgo incidental
durante el examen del paciente (9-11).
Además debemos introducir el término de "propensión a la otitis
en niños" que se define como el riesgo de desarrollar otitis y se
relaciona con la edad de aparición del primer episodio de otitis
en donde si aparece antes de los 6 meses de vida tiene de 1.5 a
2 veces más probabilidad de desarrollar otitis en el año subsiguiente,
además debido a que el 40% de los episodios de OMA continúa con
efusión a los 28 días, es en este período crítico donde puede haber
exacerbación de los síntomas y una recidiva de la infección (9)
FIG. 1 Clasificación de las otitis media
Click sobre la imagen para
ampliar (abre en una nueva ventana)
Epidemiología
de las otitis media
La otitis media es frecuente en los primeros años de la vida, haciendo
un pico entre los 6 y 18 meses. Al primer año, cerca del 75% de
los niños han experimentado al menos un episodio de otitis media(9,10).
Entre los 15 y 18 meses cerca de un tercio de los niños tienen otitis
media. Esta razón es mayor en áreas urbanas que rurales y la frecuencia
de los episodios varía de 1 a 2 por año (12).
La tasa anual de OMA decae a menos de un episodio después de los
3 años (9). El 40% de las efusiones se resuelven a las 2 semanas
después del inicio de la otitis, 60% en menos de un mes y 80 y 90%
antes de los 2 y 3 meses respectivamente (9).
En el 50% de los casos la infección es bilateral y en menos del
5% se asocia con ruptura del tímpano, en donde el cultivo de la
secreción nos da el agente etiológico. El Streptococo pneumoniae
causa el 32% de las OMA, el Haemóphilus influenzae no tipificable
el 25% y la Moraxella catarrhalis el 15% , el uso de antibiótico
es recomendable en esos casos, pero el 20% de las OMA son estériles,
relacionadas con los virus como agentes etiológicos (9,14-16) (FIG
2 ).
Fig. 2 :Patógenos más frecuentes

Click sobre la imagen para ampliar (abre
en una nueva ventana)
La infección cede aproximadamente a los 7 días y los niños pasan
a ser asintomáticos, la secreción purulenta pasa a ser un líquido
más fluido, seroso y este estadio de resolución se denomina otitis
media con efusión.
Estos casos no deben ser tratados y pueden recidivar en pacientes
mayores sobre todo mostrando una distribución bimodal con un pico
en la primavera y otoño, a diferencia de la otitis media aguda que
hace su pico en el invierno. Hipotéticamente esto se ve relacionado
con la inhalación de alergenos o virus como el Parainfluenzae y
el Rinovirus que son comunes en la primavera y que se relacionan
con la otitis media con efusión (9,18,19).
Factores
de riesgo para el desarrollo de la otitis media
Un gran número de factores están relacionados con la aparición de
otitis media: (FIG 3). Al momento del nacimiento el niño puede estar
predispuesto a padecer de OMA por causa del género, el grupo étnico
o por la historia familiar (3). La predisposición familiar a la
otitis media todavía no esta bien comprendida, sin embargo, se asume
que hay bases genéticas en la regulación de la respuesta inmune
(3,9).
FIG. 3 Factores de riesgo asociados con otitis
media

Click sobre la imagen para ampliar (abre
en una nueva ventana)
Otros factores de riesgo están relacionados con el entorno familiar,
por ejemplo la presencia de hermanos en el hogar aumenta el riesgo
de OMA; esto probablemente relacionado con la exposición de potenciales
patógenos del oído medio y virus respiratorios hospedados en los
hermanos.
También encontramos la alimentación infantil usada en el hogar como
otro factor, la leche materna parece disminuir el riesgo de desarrollar
otitis media mientras que la leche de fórmula lo incrementa (20,21).
El grado de protección aportado por la leche materna va a depender
de la duración y la exclusividad de la alimentación. A pesar de
que el mecanismo de protección no se conoce aún, puede deberse por
la disminución de colonias patógenas con potencial de invadir al
oído medio (20).
La exposición al humo del cigarrillo en el hogar es otro factor
que incide en el desarrollo y la persistencia de la otitis media
especialmente en edades tempranas (22). El bajo nivel socioeconómico
incrementa la importancia de factores ambientales en el hogar que
contribuyen al desarrollo de factores de riesgo en la otitis media
(9).
Las inmunizaciones poseen las llaves para prevenir las infecciones
virales y las colonizaciones bacterianas asociadas con las otitis
medias (23).
Se ha descrito que la vacuna del virus influenza se ha asociado
con una reducción en la aparición de episodios de OMA en niños (9,24-26).
Una efectiva vacuna para el virus sincitial respiratorio sería eficaz
para que esta reducción sea más inminente (24,26). De igual manera
no hay vacunas disponibles en contra de los 3 principales patógenos
del oído medio para usar en niños muy jóvenes.
Patogénesis
de la otitis media
En años recientes una sinnúmero de nuevos conocimientos han sido
generados sobre la patogénesis de algunas enfermedades infecciosas.
Como resultado de este aumento en la comprensión de la patogénesis
de la otitis media, se ha puesto claro que aunque los microbios
y sus toxinas inician la infección, es la respuesta inflamatoria
del huésped la que define principalmente la extensión y severidad
de la enfermedad (28,29). La respuesta inflamatoria esta desarrollada
como una estrategia defensiva en contra de gérmenes extraños en
un intento para controlar su proliferación y diseminación.
Este efecto beneficioso se lleva acabo por largo tiempo, lo cual
en algunas instancias, es al costo de un ligero o profundo daño
tisular.
El comienzo de la OMA esta precedida por congestión y obstrucción
de la trompa de Eustaquio que facilita la colonización de bacterias
propias de la nasofaringe a invadir y replicarse dentro del oído
medio. En la mayoría de los casos la disfunción en la trompa de
Eustaquio es producida por una infección viral concomitante (30,31).
La respuesta inflamatoria del huésped es activada por la presencia
de gérmenes bacterianos o virales que producen la expresión clínica
y la respuesta de la otitis media. La activación de la respuesta
inflamatoria en contra de la proliferación bacteriana local es lo
que produce la enfermedad clínicamente evidente (FIG 4). A pesar
de la escasa información acerca de los eventos fisiopatológicos
moleculares que ocurren durante el desarrollo de la OMA, mecanismos
similares observados en otros procesos infecciosos (por ejemplo:
sepsis, meningitis, neumonía, peritonitis) están probablemente involucrados
(32) .
FIG. 4. Patogénesis de la otitis media aguda

Click sobre la imagen para ampliar (abre en
una nueva ventana)
La mayoría de las respuestas fisiológicas producidas por infecciones
bacterianas están mediadas por interacciones complejas de citokinas
inflamatorias activadas en respuesta a la presencia de componentes
de los microbios dentro de un espacio normalmente estéril (29,33).
Entre los mediadores iniciales más destacados están el factor de
necrosis tumoral (TNF) y la interleukina 1 (IL-1), las cuales son
rápidamente producidas por macrófagos, células endoteliales y muchos
otros elementos celulares debido a la exposición de productos bacterianos.
Estas citokinas estimulan las vías de inmunidad humoral y celular
que conducen la producción de numerosos mediadores secundarios como
otras interleukinas, interferones, histamina, bradiquininas, fosfolipasas,
el factor activador de plaquetas, metabolitos del ácido araquidónico
(por ejm: leucotrienos, prostaglandinas), productos derivados del
endotelio y otras sustancias hasta ahora pobremente definidas (29,33,34).
La interacción de todos estos mediadores promueve la expresión de
receptores del endotelio vascular la cual es necesaria para la adhesión
y migración de leucocitos circulantes del torrente sanguíneo al
foco de infección local. Estos leucocitos activados están listos
para iniciar la fagocitosis y la muerte bacteriana por degranulación
y liberación de varias enzimas proteolíticas y de radicales libres.
A pesar de que presumiblemente son beneficiosos para el huésped
estos eventos también pueden causar daño a tejidos cercanos (29,32,33).
Utilizando técnicas moleculares, un estudio reciente demostró la
presencia en secreciones del oído medio en humanos de moléculas
de adhesión celular (por ejm: ICM-1, ELAM-1, VCAM-1) envueltas en
la interacción del endotelio y los leucocitos la cual promueve la
extravasación y la fijación de células inflamatorias (32). Cuando
estos polimorfonucleares penetran en el espacio el oído medio, algunas
enzimas proteolíticas (por ejm. Elastasa, lisoenzima, etc) son liberadas
en el proceso de degranulación (32,35).
Esta cadena del complejo inflamatorio el cual toma lugar durante
el desarrollo de la OMA es presumiblemente originado por la replicación
viral o bacteriana dentro del oído medio (35).
Diagnóstico
y manifestaciones de la otitis media
La otitis media es la principal razón para el uso de antibióticos
en Estados Unidos lo cual ha conllevado al aumento de la resistencia
a estos antibióticos(36). La razón para explicar el sobreuso de
antibióticos es la falla en la distinción por parte del médico entre
una otitis media aguda y una otitis media con efusión (37).
El diagnóstico de la OMA no es nada fácil, sobre todo en pediatría.
Los signos y síntomas de las infecciones respiratorias altas se
sobreponen a los de la otitis, es así como la fiebre, irritabilidad
y alteraciones del sueño son frecuentes en niños con ambas condiciones.
Cerca del 93% de los niños con OMA tienen una clínica de descarga
nasal, congestión o tos previos al momento del diagnóstico (9,37)
(FIG 5).
FIG.5 Características clínica de la OMA y
OME

Click sobre la imagen para ampliar (abre
en una nueva ventana)
La infección viral predispone al niño a sufrir de OMA debido a
una disfunción en la trompa de Eustaquio y a una colonización del
oído medio de gérmenes propios de la nasofaringe (16,18). El dolor
es característico en la OMA, puede ser severo y manifestarse con
irritabilidad, y alteraciones del sueño. La especificidad y el valor
predictivo positivo del dolor de oído en la OMA son del 92 y 83%
respectivamente (9,10,37). La localización del dolor es menos obvia
en pacientes pequeños (1). Cerca del 25% de los pacientes tienen
fiebre y en aproximadamente cerca del 5% es mayor de 40°C (9,37).
El tiempo entre la aparición de los síntomas y la observación de
los cambios en la membrana timpánica puede ser tan pequeño como
de 8 horas, el tímpano cambia de color (puede estar rojo, amarillo
u opaco) y luego se abomba (11,39). Existen controversias con la
importancia del enrojecimento de la membrana timpánica, debido a
que es difícil diferenciar el eritema del tímpano de situaciones
fisiológicas como lo es cuando el paciente llora o presenta fiebre.
La extensión del eritema, sin embargo, se relaciona con la intensidad
del dolor (39,40) .
Una membrana timpánica abombada o una perforación con otorrea son
los signos más exactos para el diagnóstico de OMA, otros signos
como eritema, son subjetivos y están asociados con un más bajo índice
de certeza (11,39,40).
El diagnóstico de OMA y la estrategia de tratamiento subsecuente
están basadas en la habilidad diagnóstica del médico y en el conocimiento
de los criterios necesarios para diferenciar la otitis media aguda
de una otitis media con efusión, otitis crónica supurativa u otitis
externa. La exactitud es crítica para el momento de instaurar una
terapia adecuada o no en el paciente.
La otitis media requiere la presencia de efusión en el oído medio
y el reciente inicio de síntomas de una enfermedad focal o sistémica.
La otitis media con otorrea incluye la presencia de descarga (usualmente
purulenta) por el oído medio. La otitis media con efusión requiere
la presencia de congestión del oído medio, sin síntomas o signos
de enfermedad local o sistémica.
La otitis supurativa crónica tiene la presencia de inflamación crónica
del oído medio con perforación y otorrea.
La otitis externa es una inflamación del canal externo, frecuentemente
con drenaje purulento que puede ser difícil de diferenciar de una
otitis media supurada con perforación. Más frecuentemente el dolor
en la OMA mejora con la perforación timpánica pero continúa en la
otitis externa.
Atrás
Diagnóstico
clínico
La visualización de la membrana timpánica y el estudio
de la movilidad son el estándar para el diagnóstico de enfermedad
del oído medio. En un estudio, se evaluó el valor predictivo de
los hallazgos en la evaluación del oído medio; se encontró que la
posición abombada de la membrana timpánica o una disminución en
la movilidad de ésta, se correlacionan con efusión del oído medio
en más del 78% de los pacientes (13).
En otro estudio, extendieron estas observaciones por el uso de un
análisis de múltiples variables del examen físico asociado con la
presencia de otitis media (efusión del oído medio + síntomas agudos),
ellos demostraron que combinando la posición, color y movilidad
de la membrana timpánica resultan en más del 83% de valor predictivo
cuando se compara con la miringotomía (41).
Métodos
diagnósticos
Con el cuadro clínico compatible, la OTOSCOPIA CONVENCIONAL sigue
siendo el método diagnóstico de elección (10,39,40). Es aconsejable
un otoscopio de luz halógena, con baterías nuevas, así como un conducto
libre de cerumen para visualizar el tímpano.
Este procedimiento puede ser difícil en el niño, por el tamaño reducido
del conducto auditivo externo y por las características propias
de sujeción de los pequeños. A un grupo de médicos de 9 países se
les cuestionó qué tan certeros eran en el diagnóstico de otitis
media en niños pequeños. Se encontró únicamente un 58% de aciertos
en el grupo de 0-12 meses; un 66% en el grupo 13-30 meses y un 73%
en mayores de 30 meses de edad (42). Esto demuestra la dificultad
en el diagnóstico de la otitis media en el niño pequeño.
La OTOSCOPÍA NEUMÁTICA (perilla neumática instalada en el otoscopio)
que efectúa presión positiva y negativa al tímpano es un método
bastante útil ya que se comprueba la escasa movilidad de la membrana
ante la presencia de líquido o pus (10,39).
La OTOSCOPÍA NEUMÁTICA requiere un instrumento con suficiente luz
y un sistema de aire que permita la aplicación de presiones positivas
y negativas. El tímpano es normalmente traslúcido por lo que permite
la visualización de signos específicos, estos incluyen la apófisis
corta y el manubrio del maléolo y la pars flácida localizada superiormente.
Ambos son fácilmente observables y ayudan a identificar la posición
de la membrana.
Un movimiento hacia adentro con la presión positiva y un movimiento
hacia fuera con la presión negativa deben ser observados especialmente
en el cuadrante pósterosuperior.
Cuando la membrana timpánica está retraída la apófisis corta del
maléolo pasa a ser más prominente y el manubrio se ve acortado porque
cambia su posición en el oído medio. El movimiento hacia adentro
con la presión positiva está restringido o ausente porque el tímpano
está tan adentro como su rango de movimiento se lo permite, la movilidad
hacia fuera puede estar presente con la aplicación de presión negativa.
En la OMA el tímpano está frecuentemente abombado. El maléolo está
oculto y la membrana está opaca o roja. Puede observarse un nivel
de pus, y la movilidad suele estar ausente o marcadamente reducida
tras la aplicación de presiones positivas y negativas. El estudio
de la movilidad es sujetivo y requiere de entrenamiento, cosa que
en nuestro medio se hace difícil por el alto costo de los aparatos,
y la falta de entrenamiento en médicos no especialistas al respecto.
A pesar de ello, en Estados Unidos se ha comprobado que la sensibilidad
y especificidad de la otoscopia neumática para el diagnóstico de
OMA en médicos residentes de ORL llega a 92% de sensibilidad y un
84% de especificidad,(43) por lo que se recomienda implementar programas
de entrenamientos en residentes de pediatría, para hacer uso de
este medio diagnóstico tan eficaz para el diagnóstico de patologías
del oído medio.
La TIMPANOMETRÍA utiliza puente de impedancia acústica para registrar
la distensibilidad de la membrana timpánica y la presión del oído
medio. Ante cualquier duda diagnóstica nos informa la presencia
de líquido en el oído medio, con un porcentaje alto de sensibilidad
y especificidad (39,44,45).
La REFLECTOMETRÍA ACÚSTICA es otro método utilizado que determina
la cantidad de sonido reflejado desde la membrana timpánica. Ésta
aumentará ante la presencia de líquido. Está indicada cuando existe
alguna duda diagnóstica con la otoscopia neumática(46,47).
Tratamiento
de la otitis media aguda
La otitis media es una entidad de curso benigno; de los estudios
aleatorios controlados se sabe que la mayoría de casos se resuelven
sin tratamiento(48). Burke(40) (1991) y Kaleida(49) (1991) encontraron,
en estudios bien controlados, que el porcentaje de curación clínica
de niños tratados con placebo para otitis media aguda, fue de 86%
y 92%, respectivamente.
Esta evolución favorable refleja las efectivas respuestas inmunológicas
e inflamatorias locales. Sin embargo, hay consenso, para el uso
de los antimicrobianos porque, además de haber disminuido de manera
dramática las complicaciones, mejoran de manera estadísticamente
significativa los síntomas de la enfermedad más rápidamente (50).
Posiblemente en el futuro habrá un grupo de niños seleccionados
en quienes el tratamiento expectante será la conducta a seguir.
Actualmente hay 16 antibióticos disponibles para el tratamiento
de la OMA (Fig 7). El fármaco inicial de elección sigue siendo la
Amoxicilina. porque es efectiva contra la mayoría de patógenos y
es menos costosas que las otras alternativas (14,51). A dosis elevadas
de 80 a 100mg/kg/día puede proporcionar tratamiento efectivo en
infecciones causadas por pneumococos resistentes a penicilina(14).
Numerosos estudios han fallado en demostrar que otros fármacos sean
superiores a este medicamento en el tratamiento de dicha entidad
(34,42)

Click sobre la imagen para ampliar (abre
en una nueva ventana)
Es preocupante, desde el punto de vista estadístico, el aumento
en el uso de fármacos de segunda línea, sobre todo las Cefalosporinas
de 2a y 3a generación, en pacientes con otitis media aguda (no recurrente
o persistente), lo cual eleva los costos y facilita la aparición
de resistencia antibiótica (35,37).
El tratamiento agresivo con estos antibióticos más costosos refleja
unas expectativas irreales, por cuanto la historia natural de la
entidad es favorable. Del 90-95% que responden a la terapia inicial
únicamente el 10% corresponde a la respuesta antibiótica (del resto,
el 80% mejora espontáneamente). El tiempo sugerido de tratamiento
es de 3 dosis diarias durante 10 días, aunque diversos estudios
han demostrado iguales resultados con manejos realizados por espacio
de 3, 5, 7 y 20 días o con 1-2 dosis al día (52,53).
La alternativa a la Amoxicilina es el Trimetoprima sulfametoxazol
como droga de primera línea, en pacientes que no toleren o sean
alérgicos a la Amoxicilina.
Las drogas de segunda línea se reservan para:
- Fracaso del tratamiento inicial (persistencia de la fiebre
y/o la otalgia por 48-72 horas)
- Infección persistente a pesar del tratamiento inicial de 10-14
días
- Poca tolerancia a antibióticos de primera línea
- Alta incidencia de organismos resistentes en la comunidad
- Cultivo positivo de secreción ótica para organismos resistentes
por antibiograma
- Coexistencia de conjuntivitis ipsolateral
De estos antibióticos del segundo grupo, quizás es más prolijo
en publicaciones recientes sea la Azitromicina. Se ha valorado su
eficacia,(54) comparado con Cefaclor(55) y Amoxicilina/ácido clavulánico,(56,57)
siendo considerado eficaz e igual o superior a los 2 antibióticos
comparados.
Drogas consideradas como de tercera línea incluyen medicamentos
que son muy efectivos contra neumococos altamente resistentes a
la penicilina como la Clindamicina, que logra altos niveles ce concentración
en el oído medio (58,59). La Ceftriaxona también se considera como
antibiótico de tercera línea, sobre todo cuando hay poca respuesta
al tratamiento con los de segunda línea o cuando hay complicaciones
(p.ej meningitis).
Se han publicado varios trabajos que comparan la eficacia de este
medicamento en dosis única, al 10º día de manejo con antibióticos
de la primera o segunda línea. Su efectividad alcanza el 80% contra
85% de la Amoxicilina (60). Esto es estadísticamente no significativo
y por su alto costo y la posibilidad que estemos facilitando la
aparición de cepas multi-resistentes no se aconseja su uso como
terapia inicial (61).
La TIMPANOCENTÉSIS o MIRINGOTOMÍA se reserva para:
- No hay respuesta al tratamiento con antibióticos de 2a y 3a
línea
- Pacientes con otitis media que tengan otalgia severa, que posean
serias lesiones y/o con apariencia tóxica
- Síntomas persistentes (otalgia - fiebre) 72 horas después de
iniciado el tratamiento
- Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas
- Neonatos con otitis media aguda
- Toxicidad o complicaciones supurativas temporales o intracraneales
Los analgésicos están indicados en el tratamiento, de preferencia
Acetaminofén 15 mg/kg/dosis cada 4 -6 horas o ibuprofén a una dosis
de 5-10 mg/kg/dosis cada 8 horas.
Los descongestionantes y antihistamínicos no son superiores al placebo
por lo que su uso no se recomienda (62).
Prevención
y estilo de vida
Es muy importante estimular la lactancia materna, que se considera
reduce los episodios de otitis media aguda en estudios longitudinales
(20,21). Limitar el uso de chupones en la guarderías ya que se ha
asociado a un incremento en episodios de otitis media (63). Así
mismo, los niños que asisten a guarderías se beneficiarían de una
vacuna contra el virus de la Influenza, que ha demostrado reducir
la incidencia de otitis media aguda hasta en un 40% durante epidemias
(23).
La vacuna antineumocóccica protege contra las cepas incluidas en
ella, pero no disminuye la incidencia de otitis media aguda (24).
Por el aumento de la resistencia del neumococo a la penicilina se
trabaja arduamente en mejorar la inmunogenicidad de la vacuna, sobre
todo en niños menores de 2 años. La prevención de la otitis media
aguda durante una infección de vías aéreas superiores con antibióticos
a demostrado no ser de utilidad (64).
Atrás
Bibliografía
1. Teele DW, Klein JO, Rosner B et al. Middle ear disease and the
practice of burden during the first five years of life. JAMA 1983;
249:1026-9
2. Teele DW, Klein JR. The greater Boston otitis media study group.
Epidemiology in greater Boston: a prospective cohort study. J Infect
Dis 1989; 160:83-94.
3. Schappert SM.Office visits for otitis media: United States 1:975-90
CDC Advance Data 1992; 214:1-20.
4. National Center for Health Statistics. Current estimates from
the National Health Interview Survey, United States, 1982, National
Center for Health Statistics. Vita Health Stat 10(150), 1998.
5. Adams PF, Benson V. Current estimates from the National Interview
Survey, National Center for Health Statistics. Vita Health Stat
1991; 10 (181).
6. Lanphear BP, Byrd RS, Awinger P, Hall CB. Increasing prevalence
of recurrent otitis media among children in the United States. Pediatrics
1997; 99:e11.
7. Rudberg RD. Acute otitis media: comparative terapeutic results
of sulphonamide and penicillin administered in various forms. Acta
Otolaryngol 1954; 113(suppl): 1.
8. Nadal D, Hermann P, Bauman A et al. Acute mastoiditis: clinical,
microbiological and therapeutic aspects. Eur J Pediatr 1990; 149:
560.
9. Howar Faden, Linda Duffy and Margot Boeve. Otitis media : back
to basics. Pediatr. Infect. Dis J, 1998; 17 1105-13.
10. Stephen I. Pelton. Otoscopy for the diagnosis of otitis media.
Pediatr Infect Dis J, 1998; 17:540-543.
11. Richard M. Rosenfeld. An evidence-based approach to treating
otitis media. Ped Clin NA. 1996, 43: 1165-81.
12. Bluestone CD. Modern management of otitis media. Ped Clin NA
1989; 36: 1371-87.
13. Arola M, Rouskanen O, Ziegler T. Clinical role of respiratory
virus in acute otitis media. Pediatr 1990; 86: 848-855.
14. Jeffrey L. Blumer. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of
new and old antimicrobial agents for acute otitis media. Pediatr
Infect Dis J, 1998; 17:1070-5.
15. Bluestone CD, Stephenson JS, Martin LM. Ten years review of
otitis media pathogens. Pedriatr Infect Dis J 1992; 11:S7-11.
16. Barnett ED, Klein JO. The problem of resistant bacteria for
the management of acute otitis media. Pediatr Clin North Am, 1995;
42:509-17.
17. Gupta BD, Singh A. Otitis media. Indian J Pediatr 2001 Jul;68
Suppl 3:S24-31.
18. Sanyal MA, Henderson FW, Stempel EC, et al. Effect of upper
respiratory tract infection on Eustachian tube ventilatory function
in the preschool child. J Pediatr 1980; 97:11-15.
19. Elkhatieb A, Hipskind G, Woerner D. et al. Middle ear abnormalities
natural rhinovirus colds in adults. J Infect Dis. 1993; 168:618-21.
20. Aniansson G, Alm B, Andersson B et al. A prospective cohort
study on breastfeeding and otitis media in Swedish infants. Pediatr
Infect Dis J 1994; 13: 183.
21. Duncan B, EY J, Holberg CJ, Wright AL et al. Exclusive breastfeeding
for at least four months protects against otitis media. Pediatrics
1993; 91: 867.
22. Etzel RA, Pattishall EN, Haley NJ, et al: Passive smoking and
middle ear effusion among children in day care. Pediatrics 90:228,1992.
23. Russell F, Mulholland K. Prevention of otitis media by vaccination.
Drugs 2002;62(10):1441-5
24. Clements TA, Langdohr L, Bland C et al. Influenza A vaccine
decrease the incidence of otitis media in 6 to 30 month old children
in day care. Arch Pediatr Adolesc Med 1995 ;149 :113.
25. Kayhty H, Eskola J. New vaccines for the prevention of pneumococcal
infections. AADE De J 1996; 2: 289-98.
26. Heikkinen T, Ruuskanen O, Waris M, et al: Influenza vaccination
in the prevention of acute otitis media in children. Aam J Dis Child
145:445,1991.
27. Friel-Patti S, Finitzo T. Language learning in a prospective
study of otitis media with effusion in the first two years of life.
J Speech Hear Res 33:188.1990.
28. Sáez-Llorens X, Lagrutta FS. The acute phase host reaction during
bacterial infection and its clinical impact in children. Pediatr
Infec Dis J 1993; 12:83-7.
29. Zimmerman JJ, Ringer TV. Inflammatory host responses in sepsis.
Crit Care Clin 1992;8:163-89.
30. Volovitz B, Ogra Pl. Pathogenesis of viral respiratory tract
infection. In Lim DJ, Bluestone DC, Klein JO, Nelson JD. Recent
advances in otitis media. Philadelphia: decker, 1988: 287-90.
31. Ruuskanen O, Arola M, Heikkinen T, Ziegler T. Viruses in acute
otitis media: increasing evidence for clinical significance. Pediatric
Infect Dis J 1991; 10:425-7.
32. Xavier Sáez-Llorens Pathogenesis of acute otitis media. Pediatr
Infect Dis J, 1994; 13:1035-8.
33. Cerami A. Inflammatory cytokines. Clin Immunol Immunopathol
1992; 62:S3-10.
34. Sáez-Llorens X, McCraken GH Jr. Sepsis syndrome and septic shock
in pediatrics: current concepts of terminology, pathophysiology,
and management. J Pediatri 1993; 123:497-06.
35. Pelton SI. New concepts in the pathophysiology and management
of middle ear disease in childhood. Drugs 1996; 52 (suppl): 62-7.
36. McCaig LF, Hughes JM. Trends in antimicrobial drug prescribing
among office based physicians in the United States. JAMA,1995; 273:
214-9.
37. Dowell SF, Marcy SM, Phillips WR, et al. Otitis media: principals
of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics 1998; 101:S165-71.
38. Del Castillo F, Corretger JM, Medina J et al. Acute otitis media
in childhood: a study of 20.532 cases. Infection 1995; 23 (suppl):
70-3.
39. Weiss JC, Yates GR, Quinn LD. Acute otitis media: making an
accurate diagnosis. Am Fam Physician 1996; 53: 1200-6.
40. Burke P, Bain J, Robinson D et al. Acute red ear in children:
controlled trial of nonantibiotic treatment in general practice.
BMJ 1991; 303:558.
41. Karma PH, Sipila MM, et al. Premature otoscopy and otitis media:
The value of different tympanic membrane findings and their combinations.
In: Lim DJ, Bluestone CD. Recent advances in otitis media: proceedings
of the Fifth International Symposium. Burlington, Ontario, Canada:
Decker 1993:41-5.
42. Froom J, Culpepper L, Grop P et al. Diagnosis and antibiotic
treatment of acute otitis media: report of international primary
care network. BMJ 1990; 300: 582.
43. Silva AB, Hotaling AJ. A protocol for otolaryngology-head and
neck residente training in pneumatic otoscopy. Int J Pediatr Otolaryngol.
1997; 40:125-31.
44. Patrick E. Brookhouser. Use of tympanometry in office practice
for diagnosis of otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1998; 17:544-51.
45. Margolis RH, HunterLL, Giebink GS. Tympanometric evaluation
of middle ear function in children with otitis media. Ann Otol Rhinol
Laryngol. 1994; 103:34-8.
46. Sandra Kimball. Acoustic reflectometry: spectral gradient analysis
for improved detection of middle ear effusion in children. Pedriatr
Infect Dis J, 1998; 17:552-5.
47. BlockSL, Mandel E, et al. Spectral gradiente acoustic reflectometry
for detection of middle ear effusion by pediatricians and parents.
Pediatr Infect Dis J 1998; 17:560-4.
48. Rosenfeld RM, Vertrees JE, Carr J et al. Clinical efficacy of
antimicrobial drugs for acute otitis media: Meta analysis of 5.400
children from thirty three randomi-zed trials. J Pediatr 1994; 124:
355.
49. Kaleida PH, Casselbrant ML, Rockette HE et al. Amoxicillin or
myringotomy or both for acute otitis media: results of a randomized
clinical trial. Pediatrics 1991; 87: 466.
50. Mygind N, Meistrup-Larsen KI, Thomsen J et al. Penicillin in
acute otitis media: a double blind control trial. Clin Otolaryngol
1981; 6: 5.
51. Klein JI. Microbiologic efficacy of antibacterial drugs for
acute otitis media. Pediatri Infect Dis J, 1993; 12:973-5.
52. Jones R, Bain J. Three day and seven day treatment in acute
otitis media: a double blind antibiotic trial. J Royal Coll Gen
Pract 1986; 36: 356.
53. Principi N, Marchisio P, Bigalli et al. Amoxycillin twice daily
in the treatment of acute otitis media in infants and children.
Eur J Pediatr 1986; 145: 522.
54. McCarty JA. Multicenter open label trial of azithromycin for
tha treatment of children with acute otitis media. Pediatr Infect
Dis 1996; 9 (suppl): 10-4.
55. Rodríguez AF. An open study to compare azithromycin with cefaclor
in the treatment of children with acute otitis media. J Antimicrob
Chemother 1996; 37 (suppl): 63-9.
56. McLinn S. A. Multicenter double blind comparison of azithromycin
and amoxi-cillin /clavulanate for the treatment of acute otitis
media in children. Pediatr Infect Dis J 1996 ; 9 (suppl): 20-3.
57. Khurana CM. A multicenter, randomized, open label comparison
of azithromicin and amoxicillin/clavulanate in acute otitis media
among children attending day care or school. Pediatr Infect Dis
J. 1996; 9 (suppl): 24-9.
58. Kaplan SL, Mason EO Jr. Antimicrobial agents: resistance patterns
of common pathogens. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 1050.
59. Nelson CT, Mason EO Jr, Kaplan SL. Activity of antimicrobials
in middle ear and sinus infections caused by penicillin resistant
streptococcus pneumoniae : implications for treatment. Pediatr Infect
Dis J 1994; 13: 1994.
60. Green SM, Rothrock SG. Single-dose intramuscular ceftriaxone
for acute otitis media in children. Pediatrics 1993; 91: 23.
61. FC, Hughes JM. The challenges of emerging infectious disease:
development and Tenover spread of multiply resistant bacterial pathogens.
JAMA 1996; 275: 300.
62. Bluestone CD, Conell JT, Doyle WJ et al. Symposium questioning
the efficacy of the antihistamines in the treatment of upper respiratory
infection. Pediatr Infect Dis J 1988; 7: 239.
63. Niemela M, Uhari M, Mottonen M. Pacifier increases the risk
of recurrent acute otitis media in children in day care centers.
Pediatrics 1995; 96: 884.
64. Heikkinen T, Ruuskanen O, Ziegler T et al. Shortterm use of
amoxicilin-clavulanate during upper respiratory tract infection
for prevention of acute otitis media. J Pediatr 1995 ;126 : 313-316.
Atrás
Regresa a Indice-Back to Index topics |