Autores:
Dra. Ivette Martínez López
profesora instructora. Médico esp. Del servicio de hematología.
cuidados intensivos del adulto.
Wiwi@infomed.sld.cu
Hospital Docente Clinico Quirurgico
" Dr. Salvador Allende."
Dr. Jorge Jiménez Armada.
Profesor asistente. Esp. de primer grado en Medicina Interna.
Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto.
Vicedecano de áreas clínicas de la Facultad "Dr. Salvador Allende".
Dr. Roberto William Sánchez García.
Especialista de primer grado en Medicina Interna.
Verticalizado en Cuidados Intensivos del adulto.
H.C.Q.D. "10 de Octubre"
Dra. Martha Ballmajó Real
Especialista de primer grado en Anestesiología y Reanimación.
Verticalizada en Cuidados Intensivos del adulto.
Ciudad de la Habana. 2000
Se realizó una revisión bibliográfica acerca del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), con el propósito de puntualizar acerca de uno de sus aspectos más importantes y controvertidos que es el tratamiento ventilatorio. Describiéndose los diferentes tipos de modalidades ventilatorias y estrategias en las mismas más usadas en la actualidad, destacando sus ventajas, desventajas e indicaciones precisas. Se describió un algoritmo para mantener una secuencia lógica en el tratamiento ventilatorio, concluyéndose principalmente que la ventilación por presión supera a la tradicional ventilación por volumen, y que los mejores resultados se obtienen cuando se utiliza la conocida ventilación protectiva, unido a la estrategia de hipercapnia permisiva, realizando la maniobra de reclutamiento alveolar y adecuando los niveles de PEEP según la misma.
Palabras claves: Distress Respiratorio Agudo, PEEP, Hipercapnia permisiva, reclutamiento
alveolar.
En 1967, Ashbaugh y colaboradores describieron en un grupo de 12 pacientes un síndrome caracterizado por un ataque agudo de taquipnea, hipoxemia severa, disminución de la compliance pulmonar y presencia de infiltrados pulmonares difusos y bilaterales vistos en rayos X de tórax. Cuatro años más tarde a este conjunto de síntomas y signos se les denominó oficialmente síndrome de distress respiratorio del adulto.
Tiempo después, el consenso de la Conferencia Americana-Europea sobre distress acordó definir al síndrome como distress respiratorio agudo ya que no era exclusivo del adulto pues también se observa en niños, además de precisar las características principales del mismo que son:
- Presentar un factor de riesgo capaz de conducir al síndrome como: traumas, infecciones, quemaduras, estados de shock, intoxicaciones exógenas, etc.
- Hipoxemia refractaria. PO2/FIO2< 200 mmhg.
- Disminución del sistema de compliance o adaptabilidad pulmonar.
- Anormalidades radiológicas caracterizadas por infiltrados difusos y bilaterales.
- Presencia de edema pulmonar no cardiogénico con PAWP£ 18 mmhg.
Desde su descripción el síndrome ha sido asociado con un alto índice de mortalidad que oscila entre 50 y 80%, con baja incidencia de presentación de 3 a 10 por cada 100 mil personas. La ventilación mecánica como parte del tratamiento juega un importante papel ya que permite el soporte de la vida mientras se resuelve la causa desencadenante; esto ha conllevado a que se estudie de manera exhaustiva todo lo referente y se introduzcan estrategias ventilatorias cada vez más novedosas así como combinaciones entre ellas, con el objetivo de reducir la alta mortalidad que presentan los pacientes afectados.
Es nuestro modesto propósito exponer en este trabajo las distintas estrategias en el tratamiento ventilatorio del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) más usadas en el mundo actual, presentando sus particularidades individuales, así como el manejo de las mismas en la aplicación en los pacientes que padecen esta enfermedad.
Se realizó revisión bibliográfica del tema, mediante la información recogida a través de sistemas computarizados de actualización médica como Medline e Infomed, las bibliografías revisadas fundamentalmente comprendieron los años 1993 a 2000. Se utilizaron sistemas ordenadores, procesadores de textos y graficadores para la confección del informe final.

Una vez que se desencadena el SDRA propiciado por un estado patológico determinado, comienzan a ocurrir cambios estructurales que conllevan al daño pulmonar cada vez más creciente. Estos cambios están caracterizados por edema pulmonar de tipo no cardiogénico que es debido al deterioro de la membrana alveolo-capilar y al posible incremento de la presión en la arteria pulmonar3, conduciendo a una severa hipoxemia que no responde a los métodos habituales de tratamiento y es causada además por un shunt o comunicación de izquierda a derecha (Qs/Qt) de tipo patológico debido a la persistente perfusión de alvéolos no ventilados.
Otra característica es la baja adaptabilidad toraco-pulmonar o compliance disminuida que compromete la ventilación alveolar cada vez más, así como la presencia de infiltrados difusos pulmonares no homogéneos y de localización bilateral que se han observado en imágenes de tomografías computarizadas de pacientes afectados. En 1992 Gattinoni y colaboradores formularon la hipótesis de que estas lesiones no homogéneas en el distress forman parte de tres zonas pulmonares diferentes, zona saludable o H (healthty), zona reclutable (R) y zona enferma (D).
El intercambio gaseoso solo puede ser posible en las zonas H y R. Basados en estos postulados el remanente saludable fue denominado "baby lung" (H+R) correspondiendo al 20-30% de un pulmón adulto normal. Estudios posteriores, con el uso también de la tomografía axial, demostraron que todo el pulmón puede ser reclutado con la maniobra de reclutamiento alveolar(MRA), lo que garantiza una total apertura alveolar y por consiguiente una mejor oxigenación. En el SRDA también existe una alta resistencia de la vía aérea.
Todo lo anterior en el mundo actual ha conllevado al uso de diferentes estrategias ventilatorias, elegidas según el tipo de cada paciente y la afección pulmonar que presenten lo cual comenzaremos a detallar a continuación.
Ventilación controlada por volumen
En el pasado la terapia de los pacientes con ARDS envolvía este tipo de ventilación con volúmenes tidales en el orden de 10-15 ml/kg, y aun en 1981 autores recomendaban cifras mayores a 15 ml/kg con el propósito de garantizar niveles adecuados de PO2 arterial, pero en estos pacientes se describían aun mayor daño pulmonar dado por sobre distensión mecánica de los alvéolos conduciendo al barotrauma y el propio daño que produce la ventilación con altos volúmenes , por ende los valores de FiO2 eran en muchas
ocasiones superiores a 0.6 lo cual incrementaba la progresión del daño pulmonar por la liberación de radicales superóxidos.
Los grandes volúmenes tidales se describe que son liberados desigualmente y esto resulta en una sobre distensión alveolar, exacerbando la mala relación ventilación-perfusión (V/Q) conduciendo más aun al barotrauma. Es por ello que se aplican otras formas de ventilación mecánica con nuevas estrategias combinadas, como son las que se describen a continuación.
Ventilación controlada por presión
En esta modalidad existe una presión de flujo cuadrático a una frecuencia definida con presiones constantes o controladas en vías aéreas, garantizando determinados niveles de volumen tidal según cada paciente y el nivel de presión de corte prefijado con ello se han podido realizar algunas combinaciones ventilatorias en el distress.
- Presión control con inversión de la relación inspiración-expiración (pcCMV-IRV): se provoca un tiempo inspiratorio más prolongado (2:1, 3:1, 4:1) lo cual conduce a una mayor difusión de gases con estabilización de unidades alveolares, la fase
espiratoria al ser más corta permite un volumen tidal adecuado sin colapso alveolar por debajo del volumen de cierre.
Hay autores que opinan que esto conlleva a incrementos en las unidades reclutables con estabilización del surfactante mejorando la oxigenación. Con este tipo de ventilación se reduce las cifras de volumen minuto, de presión pico inspiratoria (P1), presión media y PEEP
Este modo resulta disincrónico cuando el paciente presenta esfuerzo inspiratorio, lo cual requiere sedación y hasta incluso relajación. Hay algunos reportes donde ha existido barotrauma, pero coinciden siempre con niveles de P1 iguales o superiores a 35 cms. de agua. La opinión de los autores es que supera al modo convencional de ventilación mediante volumen control donde el índice de barotrauma es alto , no obstante en la actualidad la tendencia es a utilizar una relación 1:1 sin llegar a la inversión total.
No se reportan efectos hemodinámicos negativos.
- Ventilación mandatoria intermitente y ventilación con liberación de presión en vía aérea
(IMPRV). Es una combinación de ventilación con soporte de presión y liberación de presión en vía aérea. Ocurre a una frecuencia fijada por el médico y no relacionada a la fase
espontánea, por lo que la liberación de presión toma lugar en la fase
espiratoria en un paciente que respira con soporte de presión. Esto conduce a un incremento en el volumen minuto con reducción de PCO2 y frecuencia respiratoria. Al permitir realizar respiraciones
espontáneas se suprimen los efectos de la sedación y relación colaterales en los modos controlados7 tales como: reducción del retorno venoso, deterioro de la función renal y gastrointestinal. La frecuencia del barotrauma es baja en relación con volumen control + PEEP.
En 1994, Sydom demostró en 18 pacientes afectados con injuria pulmonar aguda (ALI) que durante este tipo de ventilación la diferencia alveolo-arterial de oxigeno y FiO2 mejoraban en un tiempo posterior a 8 horas de tratamiento. Estos cambios no se observaban en 24 horas con modalidad de volumen control con inversión de la relación inspiración-expiración. No se reportan efectos sobre la hemodinamia de los pacientes.
Uso de presión positiva al final de la expiración (PEEP)
Ha sido bien estudiado por muchos autores el efecto de la PEEP en la oxigenación del paciente con SDRA a tal punto que se dice que la PEEP es uno de los sucesos más importantes a tener en cuenta en el manejo del paciente con esta patología. Con la aplicación de PEEP se produce un progresivo aclaramiento de las zonas densas y un incremento en la cantidad de tejido aireado como lo muestran los estudios por TAC, lo que conlleva a un importante y útil reclutamiento alveolar, la misma además permite disminuir los niveles de FiO2 tóxicos y los altos volúmenes tidales.
Consiste en administrar de forma sincronizada cierto nivel de presión intra-alveolar al final de la expiración previamente fijado por el médico de manera que se mantengan abiertas las unidades alveolares colapsadas. Con ello se incrementa el por ciento de saturación en la oxihemoglobina mejorando la capacidad pulmonar residual y el por ciento de alvéolos colapsados.3 .
La aplicación de PEEP es la modalidad ventilatoria más frecuentemente usada, pero es difícil elegir un nivel adecuado u óptimo para cada paciente. Se define como PEEP óptimo o mejor PEEP (best PEEP),aquella que mantiene una PO2 mayor o igual de 60 mmHg con una FiO2 menor o igual de 0,6 sin compromiso hemodinámico. El método de determinación de la PEEP óptima es controversial, para el cálculo de la misma se escoge el valor por encima del punto de inflexión en la gráfica presión-volumen el cual representa el nivel al cual unidades alveolares y vías aéreas se abren, aunque hoy en día no todos los autores están de acuerdo con ello.
Otra de las formas descritas para la determinación de la PEEP óptima es a través de la maniobra de reclutamiento alveolar. No se puede hablar en la actualidad de ventilación en el SDRA sino se hace mención a dicha maniobra, la cual logra un reclutamiento del casi 100% de las unidades alveolares colapsadas.
La maniobra se realiza aplicando altos niveles de PEEP durante un tiempo determinado, por ejemplo 25cm de H2O por 4 minutos, una relación I/E de 1:1, con FiO2 de 100% y una presión que no pase los 30 o 35 cm de H2O con la cual se lograrían niveles de O2 por encima de 350, sucesivamente se van disminuyendo los niveles de PEEP cada cuatro minutos hasta el punto en que la presión de oxigeno disminuya por debajo de 350 mmHg, es entonces cuando se determina la PEEP óptima aplicando un valor de 2cm de H2O por encima del último valor y disminuyendo la FiO2 al valor que garantice una adecuada oxigenación .
La maniobra no debe de durar más de 30 minutos y no debe de realizarse más de una vez al día. Esta es una de las formas descritas para realizarlas pues cada autor se reserva el derecho de modificarla según sus propias experiencias .
La PEEP per se en niveles entre 5 y 15 no posee efectos adversos sobre el estado hemodinámico, pero
en algunos modelos experimentales se ha demostrado que por encima de 15 cms. de agua provoca un deterioro mínimo en la fracción de eyección del ventrículo derecho, con cierta disminución de la compliance del ventrículo izquierdo, por lo que todos los autores coinciden en no utilizar PEEP en estados hemodinámicos inestables
.
Se debe considerar siempre que la FiO2 debe ser disminuida a valores menores de 0.45 antes de disminuir la PEEP. Si la disminución de la PEEP causa desaturación, la misma debe restablecerse y la FiO2 no será aumentada para compensar la desoxigenación.
Ventilación Protectora más Hipercapnia permisiva (PHC)
Reforzando la hipótesis de Gattinoni donde en el SDRA existe disminución de la cantidad de unidades alveolares útiles, quedando solamente dos zonas H y R donde ocurre el intercambio gaseoso, que corresponde al 20-30 % del pulmón adulto y dada la experiencia de que la ventilación con volúmenes tidales altos provocaban mayor daño pulmonar, se comenzaron a introducir técnicas de ventilación con volúmenes tidales entre 4 y 8 ml/kg , lo que se conoce como ventilación protectora, que puede combinarse o no con PEEP.
Este método reduce los daños de la ventilación mecánica per se 5, evitando el daño pulmonar creciente por sobredistensión de alvéolos relacionados a altos volúmenes y al cierre cíclico de los mismos con daño tisular resultante.
Ha sido bien demostrado que la ventilación con bajos volúmenes pulmonares y PEEP preservan la ultraestructura pulmonar, además de esta forma se limitan las presiones en vías aéreas. La reducción de los volúmenes tidales hace que la PCO2 aumente gradualmente desarrollando acidosis respiratoria concomitante, pero este incremento gradual posibilita que los mecanismos compensatorios sean activados similarmente a como ocurre en los pacientes con EPOC.
Los niveles de PCO2 pueden oscilar entre 40 y 80 mmHg, permitiéndose hasta un ph = 7.28 10 teniendo en cuenta que no se produzcan complicaciones clínicas por ello. A esta estrategia se le ha denominado hipercapnia permisiva.
En este tipo de estrategia se limitan las presiones en vías aéreas por la reducción del volumen tidal, por el estimulo hipercápnico se facilitan las respiraciones
espontáneas y se describe que es bien tolerada por los pacientes, así como estadísticamente mejora la supervivencia de los pacientes ventilados durante el SDRA.
La oxigenación de los pacientes es aceptable y la incidencia de barotrauma es muy baja en relación con los métodos convencionales.
Amatto en su estudio donde compara este tipo de modalidad con bajos volúmenes tidales e hipercapnia permisiva con modo convencional encontró que usando este método existe un significativo mejoramiento en la evolución de los pacientes con distress, cuyo efecto beneficioso fue reflejado en el mejoramiento de la compliance pulmonar, incremento de la relación PO2/FiO2, disminución del por ciento de shunt, bajos niveles de FiO2 e incremento de la tasa de destete.
La PHC se contraindica en la enfermedad isquémica miocárdica, hipertensión arterial e incrementos de la presión intracraneana.
Soporte respiratorio extracorpóreo (ECLS)
Es un tipo de ventilación donde se combina la utilización de bajos volúmenes tidales con la consiguiente disminución de las presiones picos, ciclos de baja frecuencia y remoción extracorpórea de CO2 acumulada. Permite la no progresión del daño pulmonar por ventilación artificial, pero los resultados son similares en cuanto a supervivencia con respecto a otros métodos3 .
Esta estrategia es una labor completamente intensiva donde se requieren experiencias y aditamentos externos, además de personal calificado para su aplicación, garantiza el reposo pulmonar muy provechoso en el manejo del paciente con distress fulminante, contusión pulmonar o persistencia de fístulas tráqueo-bronquiales.
A muchos autores les da lo mismo su uso, a otros no les gusta, la escuela europea está más a favor de su utilización. No es un método de avanzada de primera línea y usualmente se utiliza como segunda intención en casos fulminantes después de una evolución tórpida a las 120 horas de tratamiento
Una forma de combinar la extracción de CO2 extracorpórea es con la ventilación a presión positiva con baja frecuencia (LFPPV-ECCO2R), con ello se brinda una adecuada oxigenación, reducción del volumen minuto con disminución de las tasas de barotrauma y de los niveles de P1.
Sobre el estado hemodinámico dado el uso de PEEP puede presentar cierta afectación sobre el gasto cardiaco, pero en humanos no se ha confirmado, no obstante estudios declaran que es un método invasivo, caro y con necesidades de personal entrenado 22 15,
Ventilación de alta frecuencia (HFJV)
Es una forma de ventilar también llamada tipo JET donde se utiliza un equipo de alta frecuencia (Browsgrave penlon JET) superimpuesto a un respirador mecánico que entregue pequeños volúmenes tidálicos, al igual que los tipos de ventilación protectoras mejora la oxigenación rápidamente permitiendo niveles de FiO2 por debajo de 0.6, las presiones en vías aéreas son bajas, sobre todo P1 al igual que las cifras utilizadas de PEEP. Disminuye el flujo de gas a través de las fístulas bronco-pleurales .
Cambios posturales
Se conoce que posiciones como decúbito lateral y prono en pacientes con severo distress mejora el intercambio de gases a nivel pulmonar.
- Posición lateral: Muchas experiencias reportan que se obtiene mejor oxigenación en pacientes que se colocan en decúbito lateral con el lado menos afectado hacia abajo. El mecanismo mas aceptado de mejoramiento del intercambio gaseoso, pudiera ser la mejoría en la relación V/Q dentro de los pulmones dañados. La perfusión siendo dependiente de la gravedad es principalmente dirigida hacia el pulmón menos afectado, mientras que solo una pequeña fracción de flujo sanguíneo pulmonar fluye, pero la mayor proporción de volumen tidal es distribuida hacia el otro pulmón. 3
- Posición en decúbito prono: Mediante tomografía computarizada se ha comprobado que en pacientes con SDRA las densidades radiológicas aparecen primariamente en las regiones dependientes de la compliance pulmonar, mientras que en las regiones no dependientes se mantiene una densidad normal . Un estudio realizado por Piehd y Brown reportó una mejoría promedio de PaO2 47 ± 16 mmHg cuando cambiaron cinco pacientes de supino a prono.
Se atribuye el incremento de la oxigenación por la optimización de la relación V/Q reduciendo la diferencia alvéolo arterial de oxigeno. Por tomografia de pulmón se evidenció que durante la posición prono las densidades postero-basales fueron disminuidas mientras aparecían nuevas densidades en la región anterior.
En 1994, Pappert reportó que en pcCMV+posición prono la relación V/Q resultaba en un incremento de la oxigenación con FiO2 y P1 bajas, disminución Qs/Qt y aumento de perfusión de áreas pulmonares con relación a la relación V/Q normal.
Esta mejoría se explica por una redistribución del flujo sanguíneo desde las áreas más pobremente ventiladas a las más ventiladas, además en esta posición se permite el drenaje de secreciones traqueo-bronquiales por efecto de la fuerza de gravedad, evitando consolidaciones y sobreinfección.
Su inconveniencia consiste en que se necesitan camas especiales y la posición provoca edema facial considerable.
Ventilación de pulmón independiente (ILV)
También llamada ventilación sincronizada o ventilación a pulmón definido. Es la ventilación de cada pulmón mediante una vía endotraqueal de doble luz que provee al paciente de un tratamiento superior cuando se comparan con los modos convencionales.
Este tipo de estrategia no se utiliza en todos los pacientes con distress, se indica fundamentalmente en aquellos en los que existe una diferencia de compliance y resistencia entre ambos pulmones donde el pulmón más afectado es mas rígido y expande poco durante la inspiración mientras que el menos afectado suele comportarse relativamente sobre inflado. La ILV disminuye la ventilación del pulmón poco perfundido y sobre inflado, mientras que incrementa la ventilación en el más enfermo.
En el SDRA al coexistir regiones enfermas con saludables se ha utilizado este tipo de modalidad combinada con PEEP y decúbito lateral lo cual ha resultado en mejoría de la oxigenación arterial sin impacto negativo sobre el gasto cardiaco con mejor supervivencia 3
Este tipo de modalidad se usa en pacientes con SDRA que tengan lesiones asimétricas y especialmente contusión pulmonar y fístulas bronco-pleurales 10,
Inhalación de óxido nítrico
Propiamente no es una modalidad ventilatoria, pero si es un tipo de tratamiento coadyuvante a la ventilación mecánica durante el distress. La hipertensión arterial pulmonar acompaña al incremento de la permeabilidad vascular en el distress y es resultado de la combinación de tres factores: obstrucción vascular, obliteración y vasoconstricción, representando una alteración básica de la vasoreactividad pulmonar que produce una mal distribución de la relación V/Q, así como incremento del shunt patológico con el consiguiente deterioro de la oxigenación tisular3 .
La inhalación de anestésicos como nitratos, nitroprusiato, bloqueadores de canales de calcio y broncodilatadores han probado que atenúan la vasoconstricción. El óxido nítrico (NO) fue reportado como un elemento relajante del endotelio vascular y músculo liso y cuya relajación se alcanza a los tres minutos.
La resistencia vascular sistémica, el gasto cardiaco, las presiones venosa central y de aurícula izquierda estuvieron inalterables con la aplicación del mismo. No se reportan efectos adversos, se mejora considerablemente la oxigenación por mejoría de la relación V/Q conduciendo a presiones picos bajas y concentraciones de FiO2 en rangos no peligrosos con incremento de la fracción de eyección del ventrículo derecho.
En 1993, Rossaint utilizó en pacientes con distress severo en dos dosis durante 40 minutos inhalación de NO a 18 p.p.m con lo cual se consiguió reducción de la presión arterial pulmonar media de 37 a 30 mmHg, Qs/Qt de 36 a 31% con gasto cardiaco y tensión arterial media sin cambios. Otros reportes señalan que estos efectos se alcanzan con dosis de 2 a 20 p.p.m, se habla de una dosis efectiva (ED50) de 100 p.p.b, recomendando que se obtienen los resultados antes mencionados con 60 a 230 p.p.b. La aplicación de NO mejoró la supervivencia en los casos de distress severo
Ventilación líquida
El propósito de la ventilación mecánica en el distress es mantener un adecuado intercambio gaseoso mediante la estabilización y apertura de unidades alveolares con un mínimo daño sobre la circulación pulmonar. La estrategia ventilatoria óptima puede ser difícil de alcanzar especialmente con falla respiratoria.
La ventilación total líquida es un proceso donde un líquido llamado perfluorocarbono (PFC) reemplaza dos funciones: capacidad residual funcional y volumen tidal dentro del pulmón.
El intercambio gaseoso es alcanzado por una inspiración mecánicamente asistida y un volumen tidal expirado líquido usando un ventilador líquido. El PFC es oxigenado y expurgado de CO2 por una membrana pulmonar.
Las sustancias PFC son excelentes intercambiadores gaseosos debido a su elevada difusibilidad de O2 y CO2, y su extraordinaria solubilidad gaseosa.
La ventilación parcial líquida es una modificación de la anterior, donde la capacidad residual funcional al PFC es mantenida en el pulmón y el paciente es ventilado con gas convencional mediante un respirador mecánico.
En modelos experimentales practicados en conejos donde se provocaron injuria pulmonar aguda se aplicó ventilación líquida con PFC a dosis de 18 ml/kg por vía endotraqueal, observándose una disminución de los requerimientos de FiO2 en relación al grupo control tratado con métodos convencionales.
En muestras obtenidas de pulmón postsacrificio se encontró notable disminución del nivel de mieloperoxidasa indicando disminución considerable en el número de neutrófilos con respecto al grupo control, observándose desde el punto de vista histológico mejoría del daño pulmonar .
A pesar de todo lo anterior, este tipo de modalidad ventilatoria se encuentra en fase de experimentación.
Ya discutidas las distintas estrategias ventilatorias en el tratamiento del SDRA no queremos terminar nuestro informe, sin referirnos a la manera conque habitualmente en el mundo moderno se aplican estos tratamiento según las condiciones y criterios en cada paciente, resumidos en el siguiente algoritmo.
1- Se estudiaron las estrategias ventilatorias utilizadas en el SDRA, así como la caracterización de cada uno de ellos, encontrándose que los mayormente usados son los métodos controlados por presión utilizando la estrategia de ventilación protectora con hipercapnia permisiva y la maniobra de reclutamiento alveolar.
2- Los métodos donde se utilizan presiones controladas no empeoran el edema pulmonar del distress, así como disminuyen la incidencia de barotrauma.
3- La inhalación de óxido nítrico (NO) además de producir disminución de la vasoconstricción del lecho pulmonar, disminuye considerablemente el número de neutrófilos pulmonares.
4- Las estrategias donde se utilizan bajos volúmenes tidales, permiten mejorar la compliance pulmonar, aumentar las zonas de alvéolos reclutables, disminuir el barotrauma y proveer mayor supervivencia con mayores índices de destete en pacientes con SDRA.
5- La ventilación con oxigenación extracorpórea mediante membrana es una estrategia de segunda intención en casos de distress severo,
permitiendo el reposo pulmonar útil en ese estado. Se necesitan para ello personal calificado, aditamentos especiales y es un método muy costoso.
6- La ventilación con hipercapnia permisiva, de altas frecuencias, bajas frecuencias, modalidades controladas por presión superan a la ventilación por volumen tradicional, pues mejoran la oxigenación y no provocan daños adicionales por ventilación mecánica sobre los pulmones distresados.
7- La ventilación a pulmón independiente es de elección en los pacientes donde existan diferencias de compliance y resistencia de la vía aérea entre ambos pulmones.
8- Los cambios posturales tienen indicaciones específicas y se combinan con las modalidades ventilatorias descritas. Para la posición en decúbito prono se necesitan aditamentos especiales, además de que provoca edema facial importante.
9- La PEEP influye más sobre el estado hemodinámico que el resto de las estrategias ventilatorias.
10- La ventilación líquida parece ser prometedora en los próximos años, pero aún se encuentra en
estadios experimentales.
Algoritmo para el tratamiento del ARDS. (Tomado de Acute Respiratory Distress Syndrome en Balliere's Clinical Anaesthesiology. Vol10, No.1, Abril 1996).
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1- Marc Mass MD, Phillip L. Goodman et al: Establishing the relative accuracy of three definitions of the ARDS, in Critical Care Medicine, 1995,vol.23 (10) :1629-1637.
2-Taboada Costa F Valledor Méndez M y Augusto Escudero D: Síndrome de distress respiratorio del adulto, en Medicine, 1993, vol.6 (29): 1199-1211.
3-Lewandoski K and Falkke Konrad J: Acute respiratory distress syndrome, in Bailliére's Clinical Anaesthesiology. 1996, vol10 (1):182.
4-Gattinoni Luciano: The "baby lung" concept. In Critical Care News. 1997,august, (7-8): 4-9.
5-Amato, M B P, MD: Effect of a protective ventilation strategy on mortality in acute respiratory distress syndrome, In New England Journal of Medicine: 1998, Feb. Vol.338 (6): 347-354.
6-Johannigman JA, Campbell RS, Branson RD, Hurst JM: Ventilatory support of the critically injured patient. New Horizons 1999; 7: 116-130.
7-Armstrong B W and MacIntyre N R : Pressure controlled inverse ratio that avoids air trapping in adult respiratory distress syndrome, in Critical Care Medicine : 1995, vol.23 :
8-González Zambrano l, San Roman E et al : Evaluation of haemodinamics and respiratory variables in patients with acute respiratory distress syndrome in two ventilatory modes, in Medicina (Buenos Aires) :1997,vol.57 (4) :391-396.
9-Sydom M, Burchardi H et al: Long term effects of two differents modes of oxigenation in acute lung injury. Comparison of airway pressure release ventilation and volume controlled inverse ratio ventilation, in American journal of Respiratory and Critical Care Medicine: 1994: 149 :1550-1556.
10-Moore, Frederick A, MD. : Ventilatory strategies of acute respiratory failure, in American Journal Of Surgery: 1997,vol 173 (1): 53-56.
11-Rimiensberger PC, Pristine G, Mullen JBM, et al. Lung recruitment during small tidal volume ventilation allows minimal PEEP without augmenting lung injury. Crit Care med 1999; 27:1940-1945.
12-Jonson B, Richard JC, Straus C, et al. Pressure-volume curves and compliance in acute lung injury: evidence for recruitment above the lower inflection point. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1172-1178.
13-Medoff BD, Harris RS, Kesselman H, et al. Use of recruitment maneuvers and high positive end-expiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2000; 28:1210-1216.
14-Foti G, Gereda M, Sparacino ME, et al. Effects of periodic lung recruitment maneuvers on gas exchange and respiratory mechanics in mechanically ventilated acute respiratory distress syndrome (ARDS) patients. Intensive Care Med 2000; 26:501-507.
15-Kesecioglu J, Telci L : Respiratory and haemodinamic effects of conventional volume controlled peep ventilation, pressure regulated volumen control ventilation and low frecuency positive pressure ventilation with extracorporeal carbon dioxide removal in pigs with ARDS, in Acta Anaesthesiology Scandinavian :1994,vol 38 :879-884.
16-ARDSnet. Ventilation with lower tidal volume as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. New Engl j med 2000, 342:1301-1308.
17-Hudson Leonard D, MD: Protective ventilation for patients with acute respiratory distress syndrome, in: New England Journal of Medicine: 1998, Feb, 338: 526.
18-Lapinsky SF, Aubin M, Mehta S, et al. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Inten Care Med 1999; 25:1297-1301.
19-Amato M B P, Barbas, C V S, Mederos D M et al: Hemodynamics effects of permissive hipercapnia with high PEEP and low tidal volume in ARDS, in American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine: 1994, 149: A75.
20-Lewandoski K : Permissive hipercapnia in the treatment of ARDS, in American Journal and Critical Care Medicine :1995,151(suppelment) :A79.
21-Amato M B P : Beneficial effects of the open lung approach with low distending pressure in ARDS, in American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine: 1995,vol.152 :1835-1846.
22-Brunet F, and Mira J-Pet: Extracorporeal carbon dioxide removal and low frecuency positive pressure ventilation. Improvements in arterial oxigenation with reduction of risk of pulmonary barotrauma in-patients with ARDS: in Chest, 1993, 104: 889-898.
23-Brochard L et al: Tidal volume reduction for prevention of ventilatory induced lung injury in acute respiratory distress syndrome, in American Journal Respiratory and Critical Care Medicine : 1998, Dec 158 (6) :1831-1838.
24-Ip-Yam P C, Allsop E et al: High frecuency ventilation in the treatment of acute lung injury: A case report, in Ann. Acad. Med. Singapore : 1998, May 27 (3) : 437-441.
25-Sack M B el al: The effect of lateral position in pulmonary disease, in American Review of Respiratory Disease: 1984, 110: 49-55.
26-Gattinoni L, Pelosi P et al: CT scan in ARDS. Body positions changes redistribute lung compute tomografics density in patients with acute respiratory failure, in Anaesthesiology 1991, 74: 15-23.
27-Pappert D., Rossaint R et al: Influence of positioning on ventilation perfusion relationships in sever adult respiratory distress syndrome, in Chest, 1994, 106: 1511-1516.
28-Milberge J A, Mitchell P R et al: Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome. 10 years of experience, in American Journal Medical Association : 1995, 273: 306-309.
29-Westphal K, Strowhal V et al: Inhalation of nitric oxide in severe lung failure, in Anaesthesial Reanimation: 1998, vol. 23(6): 144-148.
30-Deatherage L, Biddle C: Liquid ventilation. Innovation in ventilation management, in AANAJ, 1998, Apr 66 (2): 161-168.
31-Rotta A T, Steinhom, MD: Partial liquid ventilation reduce pulmonary neutrophil accumulation in experimental model of systemic endotoxemia and acute lung injury, in Critical Care Medicine: 1998 Oct 26(10): 1707-1715.
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