ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES
(II)
Autores
Dr. Luis Fernando Fraija Sauma (*)
* Médico Neurocirujano,
Hospital Jaime Mendoza C.N.S. - Sucre
Dr. Alvaro Tejerina Mendivil
(**)
** Médico Terapia Intensiva,
Hospital Jaime Mendoza C.N.S. - Sucre
Dra. Elizabeth Dupleich Lloza (***)
***Médico Residente Medicina
Interna, Hospital Jaime Mendoza C.N.S. - Sucre
Palabras clave: Accidente vascular cerebral, Fibrilación
auricular, Anticoagulación, Prevención.
Contenido
Artículos originales - Rev. Inst. Méd. "Sucre" LXIV: 114 (51 - 63) 1999
Los A.V.C. en los países desarrollados constituyen la tercera causa de muerte; de todos los factores de riesgo conocidos y relacionados con los A.V.C., en nuestro medio, se asocia la fibrilación auricular de etiología chagásica.
Pese a la gran cantidad de tratamientos (vasodilatadores cerebrales, antagonistas del calcio, anticoagulantes, expansores plasmáticos, inhibidores del glutamato, etc.) ninguno ha sido suficientemente bueno como para disminuir la mortalidad por A.V.C.
La anticoagulación podría ser efectiva en los A.V.C. progresivos y en los del terreno vertebrobasilar. El manejo de la presión arterial debe ser cauteloso, excepto en las emergencias hipertensivas y no ser agresivos farmacológicamente con hipertensiones grados I y II por el peligro de incrementar la zona de lesión
neurológica.
Los accidentes vasculares cerebrales en la mayoría de los países desarrollados constituyen la tercera causa de muerte y generan una notable incapacidad física y laboral (1), la morbilidad y mortalidad en países en vías de desarrollo no está completamente definida pero es importante, no cabe duda porque además interactuan factores como la fibrilación auricular crónica de etiología chagásica, como un factor importante en la incidencia y prevalencia de esta enfermedad en áreas endémicas para la enfermedad de Chagas, al que se suman todos los demás factores de riesgo conocido para la enfermedad.
La incidencia de los A.V.C. aumenta con la edad por eso, aunque la mortalidad por esta enfermedad haya descendido en la mayoría de los países desarrollados en las últimas décadas, el envejecimiento creciente de las poblaciones determina que la prevalencia de este padecimiento y su carga social disminuyan (1).
Sin embargo los logros en el tratamiento del episodio ictal han sido muy limitados (1). Se sabe que la mortalidad en los países desarrollados ha disminuido principalmente por mejoras en la calidad de vida y un menor control de los factores de riesgo y no por logros importantes en el tratamiento; pero es importante no tener una actitud pesimista frente al tratamiento médico de los A.V.C. Sin embargo el tratamiento más efectivo del ictus es la prevención.
Es precisamente el tratamiento farmacológico de la enfermedad donde existen muchos puntos controvertibles; la actitud frente al uso de heparina, el manejo de la hipertensión arterial, la profilaxis en los pacientes con fibrilación auricular crónica, el uso de antagonistas del calcio, constituyen los puntos más importantes frente a los cuales es necesario desarrollar un criterio clínico cuidadoso, basado fundamentalmente en los conocimientos fisiopatológicos actuales.
En nuestro medio adquiere importancia explorar, el peso de la fibrilación auricular crónica de etiología chagásica, en la incidencia de la enfermedad y cual la mejor forma de prevenir el ictus en estos pacientes, esta y otras preguntas que indirectamente se plantean en esta pequeña introducción tratarán de ser respondidas en el desarrollo de este
trabajo.
Se realizará una exhaustiva revisión bibliográfica sobre el tema, poniendo énfasis en los puntos controvertibles del mismo, para definir una conducta terapéutica frente a ellos. Los puntos controvertibles son:
* Prevención del A.I.T. y de los A.V.C. en pacientes con fibrilación auricular crónica.
* Tratamiento de los A.V.C. isquémicos.
* Manejo de la presión arterial en los A.V.C.
* Anticoagulación en los A.V.C. 2.2 Se realizará un análisis estadístico de los pacientes con A.V.C. en el Servicio de Medicina Interna del hospital Jaime Mendoza en el período comprendido entre 1.992 y 1.997 3. -
Los Accidentes Vasculares Cerebrales se producen por procesos patológicos que afectan a los vasos sanguíneos cerebrales. Estos procesos pueden ser:
Intrínsecos al vaso, como la arterioesclerosis
Originarse en algún lugar remoto, como ocurre cuando un émbolo procedente del corazón se aloja en el interior deun vaso intracraneal o el émbolo procede de otra arteria (émbolo arteria-arteria)
Obedece a la disminución de la presión de perfusión o al aumento de la viscosidad sanguínea, con disminución del flujo sanguíneo cerebral
Deberse a la rotura de un vaso sanguíneo en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral. Un A.V.C. es la lesión neurológica aguda que se produce como resultado de cualquiera de estos procesos patológicos, y se manifiesta bien por un infarto cerebral, bien por una hemorragia. El 80% de los A.V.C. se deben a un infarto isquémico cerebral y el 20% restante se debe a una hemorragia (2). Las denominaciones de Ictus o Apoplejía se utilizan como sinónimos de A.V.C.
Trombótico Isquémico Embólico Lacunar
A.V.C. Intraparenquimatoso Hemorrágico Subaracnoideo
Pero de acuerdo al comportamiento clínico de los A.V.C. se distinguen los siguientes tipos:
a) A.V.C. Establecido o completo: cuando el defecto neurológico, de origen vascular; persiste mas de tres semanas.
b) A.V.C. en Progresión o Evolución: la mayoría de los A.V.C. se establecen en minutos o en 1 a 2 horas, pero un porcentaje reducido de los casos evoluciona a lo largo de más horas o incluso de 1 a 3 días. A estos episodios se los denomina en evolución, la mayoría de los autores utiliza esta denominación cuando la sintomatología evoluciona durante más de 24 horas.
c) Isquemia Cerebral Transitoria o Accidente Isquémico Transitorio (A.I.T.): consiste en una alteración neurológica aguda y transitoria, que perdura menos de 24 horas y que prácticamente es de origen isquémico.
d) Defecto Neurológico Isquémico reversible: consiste en un defecto neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden de las 3 semanas. (1)
La incidencia de los A.V.C. depende, entre otros, de los siguientes factores: raza, sexo, situación geográfica, porcentaje de ciudadanos ancianos y tipo de estudio epidemiológico. Se admite como cifra media una incidencia de 200 casos por 100.000 habitantes/año. En general, se admite que la proporción de A.V.C. Hemorrágico/Isquémico oscila entre 1/10 y 1/20 (1).
La prevalencia de los A.V.C. es muy variable. Las cifras son de 400 - 800 casos por 100.000 habitantes. Quizá se tenga una idea exacta de la prevalencia de A.V.C al señalar que el 5-8% de los individuos mayores de 65 años han padecido algún tipo de A.V.C. a lo largo de su vida. La mortalidad por A.V.C. oscila entre 35 y 200 casos por 100.000 habitantes (1).
Es conveniente señalar que existen numerosos estudios que relacionan la presencia de A.V.C. y la época del año o del día. En general, los A.V.C. isquémicos son más frecuentes durante la noche o primeras horas de la mañana, y los hemorrágicos suceden durante la actividad diurna o los esfuerzos físicos (1).
Los factores de riesgo primarios del A.V.C. son la hipertensión, la hipercolesterolemia y el hábito de fumar, ya que son, a su vez, los más importantes para el desarrollo arteriosclerótica, la fibrilación auricular cardiogénica, y la hipertensión para la hemorragia intracerebral primitiva y los infartos lacunares. Prácticamente todas las enfermedades del corazón se asocian a aumento del riesgo A.V.C. (2).
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Descripción Clínica
Accidentes Isquémicos Transitorios (A.I.T.)
Los A.I.T. se caracterizan por déficit neurológicos reversibles, isquémicos focales, que duran menos de 24 horas. (por lo general menos de 1 a 2 horas).
En un 30% de enfermos con A.V.C. existen antecedentes de A.I.T. y por tanto su tratamiento adecuado es un medio importante para evitar apoplejías (3).
Etiología
Se dividen por conveniencia en tres tipos:
-
A.I.T. de flujo
bajo, que suelen asociarse a una lesión aterioesclerótica estenótica en el origen o en la porción intracraneal de la arteria carótida interna, en presencia de alteraciones del riego colateral procedente del polígono de Willis. Otros puntos importantes de localización de lesiones estenosantes son el tronco de la arteria cerebral media y la unión de las arterias basilar y vertebral. Clínicamente son breves (suelen durar minutos o escasas horas) recidivantes y estereotipados (2).
-
A.I.T. Embólicos se caracterizan por episodios discretos, habitualmente únicos, más prolongados (horas), de síntomas neurológicos focales. El émbolo puede proceder de una arteria, en general extracraneal, o del corazón (2).
-
A.I.T. Lacunares o de Vasos
Penetrantes, que se producen por la estenosis de vasos penetrantes que nacen de la cerebral media de las arterias basilar o vertebral o del polígono de Willis. Generalmente secundarios a lipohialinosis por hipertensión arterial sistémica, pero también puede producirse por enfermedad ateromatosa local (2).
A.I.T. de causas menos frecuentes incluye enfermedades como el Lupus eritematoso, arteritis, vasculitis, sífilis,
policitemia, etc., (3).
Datos Clínicos
Síntomas y signos.
El inicio es repentino y sin aviso (3), si la isquemia se encuentra en el territorio de la carótida, los síntomas comunes son debilidad y pesadez del brazo, la pierna y las caras contralaterales, aislados o en combinación. Es posible que haya lentitud del movimiento, disfasia o pérdida visual monocular en el ojo contralateral a los miembros afectados.
Durante un ataque, el examen físico puede mostrar debilidad flácida con distribución piramidal, alteraciones sensoriales, hiperreflexia o una respuesta plantar extensora en el lado afectado, disfasia o cualquier combinación de estos datos. Posteriormente el examen neurológico es negativo.Los ataques isquémicos vertebrobasilares pueden caracterizarse por vértigo, ataxia, diplopía, disartria, oscurecimiento o borramiento de la visión, parestesias peribucales y debilidad o molestias sensoriales en uno, ambos o lados alternativos del cuerpo.La evolución de los ataques es variable.
Algunos pacientes tendrán un A.V.C. importante después de solo unos ataques en tanto que otros pueden padecerlos muy frecuentemente por semanas o meses sin A.V.C. establecido. Pueden ocurrir de manera intermitente durante un período prolongado, o detenerse de manera espontánea.
Imágenes
La T.C. de la cabeza excluirá la posibilidad de una hemorragia cerebral pequeña o de un tumor cerebral que se encubre como un A.I.T.. Todavía no se ha sustituido a la arteriografía como un medio fácil, menos costoso, para ver el estado de los vasos cerebrales (3). En consecuencia si la T.A.C. es normal, no hay una fuente cardíaca de embolización y la edad y el estado general indican que el paciente tiene un buen riesgo quirúrgico, hay que llevar a cabo una arteriografía carotídea bilateral (3).
La T.C. de la cabeza excluirá la posibilidad de una hemorragia cerebral pequeña o de un tumor cerebral que se encubre como un A.I.T.. Todavía no se ha sustituido a la arteriografía como un medio fácil, menos costoso, para ver el estado de los vasos cerebrales (3). En consecuencia si la T.A.C. es normal, no hay una fuente cardíaca de embolización y la edad y el estado general indican que el paciente tiene un buen riesgo quirúrgico, hay que llevar a cabo una arteriografía carotídea bilateral (3).
c) Estudios de laboratorio y otros
Se debe solicitar hemograma completo glicemia en ayuno, determinaciones de colesterol sérico, pruebas serológicas para sífilis. ECG y radiografía de Tórax. Otros estudios dependen de la sospecha clínica
(ecocardiografía, hemocultivo, Holter).
Diagnóstico Diferencial
Las crisis convulsivas parciales sensitivas y motoras, donde los síntomas por lo general se diseminan ("marchan") por el miembro y pueden originar una crisis generalizada.
La migrafía clásica, por los antecedentes de crisis y por antecedentes familiares, además de la edad y la historia clínica del enfermo. Pueden haber déficit neurológico focales en pacientes diabéticos hipoglicémicos sin otros datos clínicos de
hipoglucemia.
Estudios de laboratorio y otros
Se debe solicitar hemograma completo glicemia en ayuno, determinaciones de colesterol sérico, pruebas serológicas para sífilis. ECG y radiografía de Tórax. Otros estudios dependen de la sospecha clínica
(ecocardiografía, hemocultivo, Holter).
Diagnóstico Diferencial
Las crisis convulsivas parciales sensitivas y motoras, donde los síntomas por lo general se diseminan ("marchan") por el miembro y pueden originar una crisis generalizada.
La migrafía clásica, por los antecedentes de crisis y por antecedentes familiares, además de la edad y la historia clínica del enfermo. Pueden haber déficit neurológico focales en pacientes diabéticos hipoglicémicos sin otros datos clínicos de
hipoglucemia.
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Tratamiento
Cuando la arteriografía revela una lesión accesible a la cirugía y hay relativamente poca arteriosclerosis en cualquier otra parte del sistema cerebrovascular, quizá sea adecuado el tratamiento quirúrgico
(Tromboendarterectomía carotídea), en especial si los A.I.T. son de inicio reciente (menos de 2 meses).
El tratamiento médico tiene como fin evitar ataques adicionales y A.V.C. establecido (3). Hay que suprimir el tabaquismo y tratar los demás factores de riesgo. El ácido acetilsalicílico reduce la incidencia del ictus y la mortalidad, según estudios clínicos controlados. Las dosis recomendadas varían entre 300 y 1200 mg día, estudios demostraron que las dosis más bajas (300 mg día) se asocian a menor número de efectos indeseables. Para algunos la dosis ideal es de 325 mg. día (dosis mayores inhiben a la prostaciclina). Los demás antiagregantes plaquetarios (dipiramidol, sulfinpirazona) no son eficaces, ni aislados, ni combinados con A.A.S.. La ticlopidina ( 250mg 2 veces por día) por vía oral es efectiva (4).
Frente a la fibrilación auricular, es importante tomar en cuenta la edad y los factores de riesgo para decidir entre Warfarina y A.A.S.. Los pacientes jóvenes (menos de 75 años), sin factores de riesgo
(hipertensión arterial I.C.C. reciente, antecedentes de tromboembolismo) solo aspirina. Pero si existen factores de riesgo presentes, es mejor la Warfarina (5) (6).
La ventaja terapéutica no es mucha porque la Warfarina redujo el riesgo en un 69% y la aspirina a 325 mg. día en un 42% (riesgo anual por cada 1000 pacientes tratados) (6).
En pacientes mayores de 75 años, tanto la Warfina, como la aspirina no han reducido de manera importante la incidencia de apoplejías, por lo que es más recomendable tratamientos conservadores (A.A.S.) (6).
A.V.C. Isquémicos
Infarto Lacunar
Estos trastornos se encuentran entre las lesiones cerebrales vasculares más comunes. Son pequeños infartos (por lo general de menos de 5 mm de diámetro), que ocurren en la distribución de arteriolas cortas que penetran en los ganglios basales, la protuberancia, el cerebelo, el extremo anterior de la cápsula interna y menos comúnmente, la sustancia blanca cerebral profunda. Se relacionan con hipertensión arterial y diabetes, y se manifiestan ya sea por trastornos sensitivos o motores puros; es decir, solo trastornos motor o sólo trastorno sensitivo contralateral; ataxia ipsolateral con paresia crural y disartia. El déficit neurológico puede progresar de 24 a 36 hrs. antes de estabilizarse.
En ocasiones se ven infartos lacunares en estudios de T.C. como pequeñas áreas hipodensas, en sacabocados, pero en otros enfermos no se observa anormalidad alguna. El pronóstico para la recuperación del déficit neurológico, originado por el infarto lacunar, suele ser bueno, con resolución parcial o completa en las siguientes 4 a 6 semanas posteriores.
Infarto
Cerebral (Embolia y Trombosis cerebral)
Constituyen la causa
más frecuente de los A.V.C. (80%). Asimismo conviene recordar que un
porcentaje elevado de A.V.C. isquémicos (30%) no tiene una
fisiopatología aclarada (1). La causa más frecuente es la afección
arterial producida por arteriosclerosis de los vasos extra e intra
craneales. La embolia de origen cardíaco es la responsable del 15% de
los ictus cerebrales en las estadísticas generales.
Pero además
existen otras etiologías de los A.V.C. Isquémicos, de los cuales
merece la pena citar: las arteriopatías disgenéticas (displacía
fibromuscular), las vasculitis inflamatorias asociadas al lupus
eritematoso, panarteritis nudosa, etc., las arteritis infecciosas
(sífilis), diversas drogas se asocian a isquemia y/o hemorragia
cerebral, como la cocaína, anfetaminas, trastornos hematológicos
como las trombocitosis, la policitemia (1).
Las
cardiopatías pueden originar infarto cerebral por dos mecanismos:
- A) Déficit de la perfusión cerebral, debido a falla de bomba cardíaca
(paro cardíaco) como una alteración circulatoria periférica
(hipotensión, hipovolemia).
- B) Embolia
cardíaca, cuyo mecanismo es múltiple, siendo la fibrilación auricular, sobre todo de causa
orgánica, el factor determinante más frecuente (1).
Fisiopatología y Anatomía Patológica
El cerebro necesita un flujo
sanguíneo constante (55 ml/gr/min), de modo que la ausencia
persistente de riego sanguíneo (o su disminución por debajo de 10
ml/gr/min) en un área del cerebro origina una zona de necrosis
isquémica o infarto pálido.
Se conoce con exactitud el tiempo
necesario para que se produzca un infarto, pero según los datos de
experimentación animal, se estima en 3 a 4 horas (1). En los últimos
años se han investigado exhaustivamente los fenómenos bioquímicos
de la lesión celular isquémica y se ha puesto de relieve el papel de
los neurotransmisores excitadores (glutamato) y de la entrada celular
de calcio, en la actualidad se investigan fármacos que actúen sobre
estos mecanismos (1).
En el aspecto funcional es importante recordar
que esta zona de infarto o necrosis probablemente está rodeada (por
lo menos en las primeras horas después del déficit) de otra zona
denominada de penumbra isquémica, en la que las estructuras nerviosas
no mueren, pero tampoco funcionan de modo adecuado, de la suma de
estas dos zonas resultará el déficit neurológico agudo, que se
manifiesta clínicamente, pero la zona de penumbra es potencialmente
recuperable y el porvenir funcional de esta zona de penumbra depende
de varios factores, entre otros, la circulación colateral al área
infartada.
La apariencia y la morfología de los infartos cerebrales
dependen sobre todo de la localización de la obstrucción vascular.
En general tienen una disposición "triangular" con el
vértice en la obstrucción y la base en la corteza (infartos grandes)
que posteriormente es sustituido por tejido fibrótico. Otras lesiones
isquémicas son la atrofia cortical granular de la corteza cerebral y
la desmielinización isquémica de la sustancia blanca, al parecer
estas lesiones desmielinizantes pueden tener etiología múltiple.
Síntomas y Signos
El inicio suele ser repentino y a continuación
puede haber poca progresión, excepto la debida a edema cerebral o que
se trata de un A.V.C. progresivo (3).
La
oclusión de la arteria cerebral anterior distal a su unión con la
comunicante anterior origina debilidad y pérdida sensorial cortical
en la pierna contralateral y en ocasiones debilidad ligera del brazo,
en especial proximalmente (3). Puede haber un reflejo de prensión
contralateral, rigidez paratónica o abulia o confusión franca. No es
raro que haya incontinencia urinaria y es en especial probable que el
infarto bilateral cerebral anterior cause alteraciones notables de la
conducta y trastornos de la memoria. La oclusión unilateral de la
cerebral anterior proximal a su unión con la comunicante anterior
suele tolerarse bien por el riego colateral del otro lado (3).
La
oclusión de la arteria cerebral media origina hemiplejía
contralateral, pérdida hemisensorial y hemianopsia homónima con
desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión. Si
está afectado el hemisferio dominante también existe afasia global.
Quizá sea imposible distinguirla clínicamente de la oclusión de la
carótida interna. Cuando se ocluye cualquier de estas arterias,
también puede haber un gran edema cerebral, que origina somnolencia,
estupor y coma en casos extremos.
Las oclusiones de diferentes ramas
de la cerebral media originan datos más limitados. Por ejemplo, la
afección de la división principal anterior causa una disfasia
predominantemente de expresión, parálisis contralateral y pérdida
de las sensaciones en el brazo, la cara y en menor grado la pierna. La
oclusión de la rama posterior produce afasia receptiva (Wernicke) y
un defecto homónimo del campo visual. Con la afección del hemisferio
no dominante se conserva el habla y la comprensión (3).
En
las obstrucciones de la circulación vertebrobasilar, las
manifestaciones clínicas dependen de la localización anatómica; en
la oclusión de la arteria cerebral posterior puede originarse un
síndrome talámico en el que haya alteraciones hemisensoriales
contralaterales seguidas de desarrollo de dolor espontáneo o
hiperpatía.
Suele haber hemianopsia homónima, que respeta la mácula
y en ocasiones hemiparesia leve, temporal (3). Puede haber movimientos
involuntarios y alexia. La oclusión de la arteria principal después
de sus ramas penetrantes puede originar únicamente hemianopsia que
respeta la mácula.
La
oclusión distal de la arteria vertebral, abajo del origen de la
espinal anterior y de la cerebelosa inferior posterior, puede ser
clínicamente silenciosa, porque la circulación se conserva por la
otra arteria vertebral. Sin embargo si esta es congénitamente
pequeña o presenta ateroesclerosis grave, se observa un déficit
similar al de la oclusión de la arteria basilar. Cuando se ocluyen
las arterias medias pequeñas que surgen de la arteria vertebral hay
hemiplejía contralateral y déficit sensorial acompañado de
parálisis ipsolateral de los nervios craneales a nivel de la lesión.
Una oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior o de la
arteria vertebral justo antes que se divida, origina pérdida
sensorial espinotalámica ipsolateral que incluye la cara, lesiones de
los pares noveno y décimo, ataxia, entumecimiento del miembro y
síndrome de Horner combinado con pérdida sensorial espinotalámica
contralateral que incluyen los miembros.
La
oclusión de las dos arterias vertebrales o de la basilar origina coma
con pupilas puntiformes, cuadriplejía flácida y pérdida sensorial y
diversas anormalidades de los pares craneales. En la oclusión parcial
de la arteria basilar, puede haber diplopía, pérdida visual,
vértigo, disartria, ataxia, debilidad o trastornos sensoriales en uno
o todos los miembros y paresia de los pares craneales. En pacientes
con hemiplejía de origen pontino, los ojos suelen desviarse hacia el
lado paralizado, en tanto que en enfermos con lesión hemisférica,
por lo general se desvían hacia el lado sano.
La
oclusión de cualquiera de las arterias cerebelosas mayores produce
vértigo, náuseas, vómito, nistagmus, ataxia ipsolateral del miembro
y pérdida sensorial espinotalámica contralateral en los miembros. Si
está afectada la arteria cerebelosa superior, la pérdida
espinotalámica sensorial incluye así mismo la cara; en la oclusión
de la arteria cerebelosa inferior anterior, hay pérdida sensorial
espinotalámica ipsolateral que afecta la cara, por lo general unida a
debilidad facial ipsolateral y sordera. El infarto cerebeloso masivo
puede originar coma, herniación amigdalina y muerte (más de 3 cm de
tamaño) (3).
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Imágenes
Se debe solicitar una T.C. de cráneo, que sirve
principalmente para localizar la lesión, su extensión, y
especialmente para descartar una hemorragia cerebral. La radiografía
de tórax puede revelar cardiomegalia y calcificaciones vasculares.
Estudios de Laboratorio
Se solicita los mismos estudios indicados para
los A.I.T.
Tratamiento
Si ya se ha producido el infarto, el objetivo fundamental
del tratamiento será prevenir su agravamiento (2).
En
el ictus establecido y pese al ingente número de fármacos y de
procedimientos terapéuticos empleados en el tratamiento del ictus,
que incluye diversos vasodilatadores (pentoxifilina, naftidrofurilo y
otros), fármacos antiedema (glucocorticoides y otros ), terapias que
pretenden facilitar la circulación
sanguínea (produciendo hemodilución o anticoagulación) o lisis del
trombo (estreptoquinasa) y medicamentos que intentan mejorar la
respuesta tisular a la isquemia (naloxona, barbitúricos, antagonistas
del calcio y otros), ninguna medida ha demostrado hasta el momento una
eficacia suficiente para modificar la mortalidad en este tipo de
ictus, lo cual constituye una realidad decepcionante (1).
Podría
existir una ventana terapéutica tras la isquemia cerebral focal, esto
es, unas horas (4 a 12 horas?) tras el ictus en las que se podría
evitar la cascada de fenómenos metabólicos que establecen el infarto
cerebral, sobre todo en la zona de penumbra isquémica. Los intentos
terapéuticos estarían encaminados a conseguir que el grupo neuronal
de la penumbra sobreviviese a la fase aguda. (1).
Los
anticoagulantes no tienen papel alguno en el tratamiento de pacientes
con un ictus establecido, excepto cuando hay una fuente cardíaca de
embolización. Si progresa el déficit neurológico en los siguientes
minutos y horas, la heparinización podría tener valor para detener o
limitar un deterioro adicional (3). Se debe realizar previamente una
T.C. de cráneo para excluir hematoma intracraneal.
No
hay que tratar o intentar disminuir la presión arterial en pacientes
hipertensos durante la fase aguda del ictus, ya que hay pérdida de la
autorregulación cerebral y la disminución de la presión arterial
puede comprometer más las áreas isquémicas (3). La hipertensión
arterial secundaria a un ictus isquémico cerebral suele normalizarse
en el plazo de días sin ningún tratamiento (4). Se debe tratar solo
la hipertensión grado IV (con reducción gradual de la P/A, en días)
y la hipertensión maligna (2).
La
terapia más prometedora, en proceso de investigación en estudios
multicéntricos, en las primeras horas tras el ictus, consiste en
diversos fibrinolíticos (estreptoquinasa, activador del plasminógeno
tisular) que han demostrado que la recanalización del trombo es
posible, aunque los efectos adversos (hemorragias intracraneales) son
importantes.
Los
antagonistas de los canales del calcio (Nimodipino) parecen de cierta
utilidad si se administran en las primeras 18 horas tras el ictus,
pero tanto estos fármacos como los antagonistas de los receptores de
los aminoácidos excitadores requieren más estudios para comprobar su
utilidad (1).
Las
medidas generales tienen importancia y son las que se aplican de
manera constante:
1.
Mantenimiento de una alimentación y un equilibrio electrolítico
adecuado
En la fase aguda de los ictus se recomienda evitar los sueros
glucosados, ya que se pueden asociar a un incremento del infarto y/o
edema cerebral. Se aconseja S.N.G. para la alimentación.
2. Es
importante la prevención de T.V.P. con heparina subcutánea.
3. El
mantenimiento de las constantes vitales tras el ictus sobre todo de la
presión arterial, evitando tanto la hipertensión grave como la
hipotensión real o relativa (disminución brusca de la presión
arterial) que puede agravar los déficit existentes, y sobre todo el
mantenimiento de una oxigenación adecuada y la prevención de la
insuficiencia cardíaca.
4. Si existe edema cerebral, la
administración de manitol y/o glicerol parece justificada, aunque su
utilidad no está demostrada (los glucocorticoides se han mostrado
inútiles). La rehabilitación precoz y la prevención de escaras
reviste gran importancia práctica (1).
El
tratamiento de la embolia cardiogénica en general, requiere en la
gran mayoría de los casos, una prevención secundaria de nuevos
A.V.C. con fármacos antiagregantes o anticoagulantes. Se aplican las
mismas normas indicadas para la prevención de ictus en los A.I.T.. La
anticoagulación formal con un I.N.R. de 3 a 4 reserva para las
cardiopatías muy embolígenas (F.A. con valvulopatía); en cambio en
la fibrilación auricular asociada a factores de riesgo se recomienda
un I.N.R. de 1,5 a 3. El tiempo de anticoagulación será de 6 meses o
indefinido, dependiendo de los factores de riesgo asociados.
Un
aspecto importante es el de la elección del momento de la
anticoagulación, es decir, a las cuantas horas, de que un paciente
con fibrilación auricular presenta un ictus, se le debe anticoagular.
Excepto en los pacientes con elevado riesgo de recidiva de ictus, la
anticoagulación con heparina se debe retrasar al menos 2 días y se
recomienda esperar 7 a 10 días en los pacientes con defecto
neurológico grave para evitar la transformación hemorrágica del
infarto (1).
Dos estudios recientes multicéntricos (SPAF y AFASAK)
(5) (6) han puesto de manifiesto que el riesgo de episodios
cerebrovasculares es alto en los pacientes con esta enfermedad (5%
anual). Tanto la anticoagulación ligera como la ingesta de AAS (300
mg) reducen la incidencia de episodios ictales. Se recomienda, pues la
terapia con A.A.S. (300 mg) en casos con riesgo bajo de ictus y la
anticoagulación en caso contrario (1).
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Se sabe que el 30 al 40% de los pacientes que tienen un A.I.T.
desarrollan un ictus en los próximos 5 años. La mortalidad en el
ictus isquémico en el primer mes, pero no hospitalario (en la
comunidad), es del 5%. La mortalidad hospitalaria es mayor (acuden los
pacientes más graves) del 15 al 20% (discreta menor mortalidad en los
pacientes con lesiones en el territorio carotídeo). La mortalidad en
este período es bimodal: en la primera semana las causas de muerte
son sobre todo neurológicas (herniación) pero al final de la segunda
semana la mortalidad está unida con otras complicaciones relacionadas
con inamovilidad (neumonía, embolia pulmonar y sepsis). La edad y el
grado de compromiso de conciencia son los dos factores predictivos
generales más importantes de la mortalidad inicial.
Aproximadamente
el 60% de los pacientes que han sufrido un ictus viven 3 años, y la
mitad de los restantes, 5 años. Los principales factores
determinantes de la mortalidad a largo plazo son la edad avanzada y la
presencia de enfermedad cardíaca como variables más constantes en
todos los estudios. Otros factores descritos: sexo masculino,
hipertensión, escaso nivel de actividad al alta hospitalaria y
presencia de ictus previos incrementan la mortalidad. Se puede
concluir que, salvo en personas jóvenes, padecer un ictus entraña un
grave pronóstico.
Describiremos dos tipos.
- A.V.C. Hemorrágico
Intraparenquimatoso
Consideraremos los
siguientes puntos:
Etiología
La gran mayoría de las hemorragias intraparenquimatosas
son primarias o espontáneas, es decir, atribuibles a la hipertensión
arterial. La hipertensión arterial crónica produciría en las
arterias finas cerebrales unas dilataciones minúsculas, conocidas
como microaneurismas de Charcot y Bouchard, que se romperían en un
determinado momento originado la hemorragia. No obstante, un
porcentaje variable según las series, es generado por otras causas:
Anomalías vasculares como angiomas, aneurismas y telangiectasias,
aneurismas micóticos (endocarditis infecciosa), alteraciones
arteriales, diátesis hemorrágica, hemorragias sobre lesiones
preexistentes: metástasis, tumores vasculares, granulomas,
hemorragias relacionadas con cocaína, anfetaminas y otros.
Es
necesario señalar que un tercio de los casos de hemorragias
intraparenquimatosas, no tienen causa conocida ni hipertensión
crónica (1).
Anatomía Patológica
El 80% de las hemorragias intraparenquimatosas
ocurren en los hemisferios cerebrales y el 20% en el tronco y el
cerebelo. En la mayoría de las series suele ser más frecuente en el
putamen (30 a 40%); el tálamo y lobulares (15 a 20%); situándose el
resto en el caudado, la protuberancia y el cerebelo, con el 10%
aproximadamente en cada uno de ellos. Los de causa primaria afectan
sobre todo a los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y
el cerebelo, mientras que las causas secundarias son responsables
sobre todo de hemorragias lobulares (sustancia blanca subcortical).
Las hemorragias cerebrales como efecto adverso de los anticoagulantes
tienen predilección por el cerebelo, los hemisferios cerebrales
(lobulares) y el espacio subdural.
Cuadro Clínico
No es posible diferenciar clínicamente el ictus
isquémico del hemorrágico (1). No obstante, es característica la
presencia de cefalea (50%), vómitos 30%), y alteración del nivel de
conciencia (estupor y coma, este último es raro en el ictus
isquémico hemisférico) desde el inicio del cuadro (1). Otros
hallazgos frecuentes en este tipo de ictus son la ausencia de
antecedentes de A.I.T. y rigidez de la nuca en la exploración. A
continuación se desarrollan síntomas y signos de focalización,
según el sitio de hemorragia. En la debida a hipertensión, suele
haber un déficit neurológico de evolución rápida con hemiplejía o
hemiparesia. En lesiones más profundas también se encuentra un
trastorno hemisensorial. La hemorragia cerebelosa puede presentarse
con el inicio repentino de nauseas y vómitos, desequilibrio, cefalea
y pérdida de conocimiento que quizá termine en la muerte en 48 horas.
Con
menor frecuencia, el inicio es gradual y la evolución episódica o
lentamente progresiva, donde las características clínicas sugieren
una lesión cerebelosa en expansión. Sin embargo en otros casos el
inicio y la evolución son intermedios y el examen muestra parálisis
lateral de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión; pequeñas
pupilas reactivas, hemiplejía contralateral, debilidad facial
periférica, ataxia de la marcha, miembros o tronco, respiración
periódica o alguna combinación de los anteriores (3).
Se
considera que los signos oculares son un método importante para
localizar rápidamente las hemorragias. En la hemorragia del putamen,
los ojos se desvían hacia el lado opuesto de la parálisis; en la
hemorragia talámica, los ojos se desvían hacia abajo y las pupilas
pueden tener un diámetro de 3 a 4 mm. sin reacción a la luz; en la
hemorragia protuberancial, se alteran los movimientos oculares
laterales reflejos, y las pupilas son menores de 1 mm, aunque
reaccionan a la luz, en la hemorragia cerebelosa, los ojos se pueden
desviar lateralmente (hacia el lado contrario a la lesión) en
ausencia de parálisis (2).
Datos de Laboratorio
Se debe solicitar un hemograma completo más un
perfil de coagulación, más los datos de química básica. Para
algunos autores está contraindicada la P.L. porque podría precipitar
una herniación en pacientes con gran hematoma. Otros la aconsejan,
con los cuidados necesarios y sin que existan datos clínicos de
hipertensión endocraneana.
La P.L. conlleva un riesgo notable tras la hemorragia intracerebral, por
lo que habitualmente no se debe realizar a no ser que no se pueda
efectuar una T.C. (2)
Imágenes
La T.C. es importante no solo para confirmar que ha ocurrido
una hemorragia, sino también para determinar el tamaño y el sitio
del hematoma.
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Tratamiento
La terapéutica neurológica suele ser conservadora y de
apoyo, sin importar si el paciente tiene un déficit intenso con
compresión concurrente es ominoso, o un déficit más localizado que
no aumenta la presión intracraneal ni afecta el tallo encefálico.
Sin embargo en pacientes con hemorragia cerebelosa, es apropiado
evacuar de inmediato el hematoma, porque de otra forma el deterioro
espontáneo e impredecible puede originar un resultado final mortal y
el tratamiento quirúrgico quizá permita la resolución completa del
déficit clínico (3).
Sin
embargo para algunos la cirugía estaría indicada en los hematomas de
tamaño medio (no más de 5 cm. para los supratentoriales y más de 3
cm para los infratentoriales) (2), sobre todo cuando la
sintomatología tiene un curso progresivo, cuando aquellos tienen una
localización accesible (superficie del hemisferio derecho, lóbulo
frontal) y el paciente no está comatoso (1).
Hemorragia Subaracnoidea
Constituyen el 5 al 10% de los A.V.C., suele
excluirse la secundaria a traumatismo craneal y la secundaria a la
extensión al espacio aracnoideo de un hematoma intraparenquimatoso,
situación que ocurre en el 80% de los casos.
Etiología
El 30 al 60% de estas hemorragias están causadas por
aneurismas, el 5 al 10% por diversas malformaciones vasculares
(malformaciones arteriovenosas, sobre todo cerebrales y espinales) y
un pequeño porcentaje (5 al 10%) por trastornos que se asocian a
alteraciones de la coagulación. La hipertensión arterial como única
etiología se encuentra en el 10 al 15% de los casos y en un
porcentaje importante (15 al 30%) de pacientes no existe etiología
definida (1). Conviene enfatizar que, en los jóvenes y los niños, la
causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea la constituye las
malformaciones arteriovenosas; en los adultos (40 a 50 años) los
aneurismas son 25 veces más frecuentes que aquellas, y en los
ancianos, otras causas ocupan el primer lugar (1).
Cuadro Clínico
La hemorragia subaracnoidea tiene un cuadro clínico
característico. Se inicia con cefalea repentina de una intensidad
nunca experimentada con anterioridad por el enfermo. Puede ir seguida
de náuseas y vómitos y pérdida o deterioro de la conciencia que
puede ser pasajera o progresar de manera inexorable hasta el coma cada
vez más profundo y la muerte. Si se recobra el conocimiento, el
paciente con frecuencia está confuso e irritable y puede mostrar
otros síntomas de alteración del estado mental. El examen
neurológico suele revelar rigidez de la nuca y otros signos de
irritación meníngea, excepto en enfermos con coma muy profundo. En
ocasiones hay un déficit neurológico focal y puede sugerir el sitio
de la lesión subyacente (3).
Imágenes
Hay que practicar de inmediato una T.C. para confirmar que
ha ocurrido la hemorragia y buscar indicios de su origen. En ocasiones
es normal y debe examinarse el L.C.R. antes de rechazar la posibilidad
de una hemorragia subaracnoidea.
Puede
realizarse una arteriografía cerebral para determinar el origen de la
hemorragia; no se practica a menos que se haya estabilizado el estado
del paciente y sea lo bastante satisfactorio para permitir un
tratamiento quirúrgico. En general, se requiere arteriografía
bilateral carótidea y vertebral porque con frecuencia los aneurismas
son múltiples en tanto que las malformaciones arteriovenosas pueden
recibir riego de varias fuentes (3).
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Tratamiento
El tratamiento de elección del aneurisma sacular es la
reparación quirúrgica. El momento más idóneo se encuentra
controvertido y depende del estado clínico del paciente. Mientras se
prepara la cirugía, deben aplicarse medidas de apoyo como reposo en
cama, sedación, analgesia y laxantes para evitar los aumentos bruscos
de la presión intracraneal o sistémica. Solo deben tratarse los
casos con aumento extremo de la presión arterial (presión
diastólica mayor a 130 mmHg). Hay que evitar la hipotensión, ya que
exacerba el déficit isquémico.
La
disminución de la presión arterial se debe realizar de manera lenta
y cuidadosa. Es recomendable la supervisión cardíaca. El nimodipino,
antagonista del calcio, mejora el pronóstico de la hemorragia
subaracnoidea y parece reducir la incidencia de infarto cerebral
asociado, con pocos efectos indeseables. La dosis recomendada es de 60
mg c/4 horas por vía oral durante 21 días, el tratamiento se inicia
en los primeros cuatro días de la presentación clínica. A veces,
para evitar el daño neurológico producido por el vasoespasmo se
recurre a la expansión de volumen y a la hipertensión inducida (4).
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4.1
Material y Métodos Se revisaron en un análisis retrospectivo 106
Historias Clínicas de pacientes internados en el Servicio de Medicina
Interna del hospital Jaime Mendoza con el diagnóstico de A.V.C. en el
período comprendido entre 1992 y 1997.
Pacientes
con A.V.C. por Edad
Medicina Interna H.J.M.
92 - 97
Universo:
106 Pacientes
Se confirma la mayor incidencia de A.V.C.
a partir de los 60 años
a)
Se analizaron cuatro variables universales:·
Edad: A partir de los 30
años y en grupos de 10 años hasta los 80 y más. Se busca determinar
la edad de mayor incidencia de la enfermedad.·
Sexo: Se busca definir
mayor o menor incidencia con relación al sexo.· Procedencia: Se
divide la procedencia en urbana y rural.
Ocupación: Se divide en
tres grupos. Empleo; activo; rentista y otros. Se busca determinar
indirectamente el impacto de la enfermedad en la edad económicamente
activa.
b) También se ha buscado definir el tipo de
A.V.C. para
clasificarlo en Isquémico, Hemorrágico y Transitorio, y poder
comparar porcentualmente los resultados con otras estadísticas
aceptadas internacionalmente.
c) Se determinó cuantos de estos 106
pacientes con A.V.C. presentaron uno, dos o más episodios de ictus.
d) Se analizaron cuatro factores de riesgo asociados a apoplejía
cerebral:· Fibrilación auricular crónica: se busca determinar su
impacto en la incidencia, y su relación porcentual.· Cardiopatía
chagásica crónica: su relación en nuestro medio con fibrilación
auricular y A.V.C. es importante, solo se podrán, realizar una
comparación porcentual y quizá sacar conclusiones indirectas o
inferidas.· Hipertensión arterial: se considera como uno de los
factores de riesgo más importantes para un A.V.C., solo se realizará
un análisis porcentual.· Diabetes miellitus: es un factor de riesgo
que empeora el pronóstico de los A.V.C., se realizará un análisis
porcentual.
e) También se sacó una relación del tipo de tratamiento
que recibieron estos pacientes en base a los medicamentos y
terapéuticas más comúnmente utilizadas: antagonistas del calcio,
otros vasodilatadores (Hidergina), expansores plasmáticos,
antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes.
Universo: 106 Pacientes
La mayoría proceden del área urbana
Universo: 106 Pacientes
La población rentista es la más susceptible
Pacientes
con A.V.C. por Sexo Medicina Interna
H.J.M. 92 - 97-Universo: 106 Pacientes
Se observa un leve predominio en el sexo femenino.
No hay datos internacionales que indiquen
un claro predominio de uno de los sexos
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Los accidentes vasculares cerebrales se constituyen en una
realidad diaria en los ambientes hospitalarios. Por toda la revisión
bibliográfica citada, es poco lo que se puede hacer una vez que el
ictus se ha establecido; pero es importante prevenirlo, sea con
antiagregación plaquetaria, donde la aspirina es la mejor opción, (existe controversia en cuanto a la
dosis, creemos que 300 mg. día
son suficientes) porque es la más fácil de obtener, la más barata y
de beneficio comprobado en aquellos pacientes que tienen riesgo de
padecerlo. La anticoagulación se debe reservar para aquellos
pacientes con alto riesgo de padecer un ictus, pero entraña los
problemas del costo, el control clínico y laboratorial y así siempre
es un manejo a largo plazo, se podría decir de por vida en algunos
casos.
Frente
a la actitud terapéutica que se debe mostrar con relación a la
hipertensión arterial, esta es siempre, en todos los casos cautelosa,
nunca se debe bajar bruscamente la presión arterial y solo se debe
tratar con medicamentos antihipertensivos, hipertensiones graves (grado IV) o una hipertensión
maligna, por el riesgo de incrementar
la lesión cerebral, por los mecanismos fisiopatológicos ya citados.
Es
común que después de un A.V.C. de tipo isquémico sobre todo, la
presión arterial se eleve hasta un grado I o un grado II, como una
respuesta refleja
del organismo ante la agresión moderadamente elevada, que está
garantizando un flujo sanguíneo adecuado a la zona isquémica y
principalmente a la zona de penumbra.
El
uso de anticoagulantes es realmente controvertido, pero en los A.V.C.
progresivos creo que tendría su mejor indicación y en los del
territorio vertebro basiliar; siempre con un juicio clínico claro y
sereno.
Finalmente,
es importante insistir en las medidas generales ya citadas, como un
medio eficaz de disminuir la mortalidad intrahospitalaria y procurar
una rehabilitación rápida y satisfactoria de los pacientes con un
accidente vascular cerebral.
Dr.
Luis Fernando Farija Sauma E.mail inmedsuc@mara.scr.entelnet.bo
Fax
591-64-42909 Sucre - Bolivia
- FARRERAS, Medicina
Interna, decimotercera Edición, Mosby Doyma Libros, páginas 1431-1446, 1995
- HARRISON, Principios de medicina
Interna, décimo té- cera edición, Interamericana, páginas
2570-2596, 1995.
- SCHROEDER,
KRUPP, Diagnóstico Clínico y Tratamiento, Editorial El Manual Moderno
S.A. de C.V. México,
páginas 660-667, 1992
- WASHINGTON UNIVERSITY, Manual de
Terapéutica Medica, octava edición, ediciones científicas y
técnicas Masson y Salvat, páginas 599-604, 1994 5. Warfarina frente
a Aspirina en la prevención del tromboembolismo en la fibrilación
auricular: Estudio Stroke prevention in atrial fibrilation II, The
Lancet, volumen 25, número 2, páginas 77-82, 1994 6. Aspirina o
Warfarina en la fibrilación auricular no reumática? The Lacet,
volumen 25, número 2, páginas 69-70, 1994
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