El autoinjerto se ha convertido en el Standard de oro en lo que respecta a la fusión de la columna espinal. Sin embargo, se han informado  importantes tasas de complicaciones y morbilidad asociadas con la técnica que utiliza cresta ilíaca. El aloinjerto ha demostrado tener menores tasas de artrodesis. 

Otros problemas originados en el uso de autoinjertos incluyen los riesgos de transmisión de enfermedades, costos excesivos, y la falta de disponibilidad del aloinjerto en diferentes partes del mundo por razones económicas o religiosas. Hemos investigado la posibilidad de utilizar materiales no inmunogénicos en lugar de los óseos a fin de obtener una alta tasa de fusión y eliminar al mismo tiempo la morbilidad y complicaciones del procedimiento.   Más información...

International Spinal Development & Research Foundation
Fusión lumbar anterior utilizando la vía endoscópica: informe de 200 casos 

La técnica tradicional laparoscópica a la columna lumbar generalmente comprende la insuflación con CO₂ . Las dificultades con esta técnica son: cambios hemodinámicos y fisiológicos atribuidos a la presencia de CO₂ en la cavidad abdominal, la imposibilidad de utilizar instrumentación común por la vía anterior, problemas con la retracción intestinal y daño potencial a los grandes vasos. Nosotros informamos de una nueva técnica que combina una laparoscopía sin utilizar gas, y un acceso anterior retroperitoneal a la columna lumbar. Más información...

Terapia trombolítica en la enfermedad cerebrovascular

Luego de la oclusión aguda de una arteria cerebral, el tejido previamente irrigado por la misma sufre isquemia que de persistir resulta en necrosis tisular. La recanalización a tiempo de esa obstrucción restablece el flujo sanguíneo y las necesidades metabólicas del tejido cerebral. Sin embargo, la reperfusión tisular tardía, aún dentro del período de recuperación neuronal, se puede asociar con procesos de extravasación sanguínea causando hematomas con alta morbilidad y mortalidad. 

El tiempo total de isquemia tisular que tolera una reperfusión sin consecuencias hemorragíparas, y con viabilidad para la recuperación neuronal, depende de una cantidad de variables entre las que se encuentran el mecanismo de obstrucción, su localización, el tipo de material obstructivo y el estado de circulación colateral, entre otras. Las drogas trombolíticas tienen la capacidad de lisar el trombo oclusivo con el fin de lograr reperfusión tisular y recuperación funcional.

Bases Clínicas para el uso de Drogas Trombolíticas

De acuerdo a diversos registros prospectivos, aproximadamente el 80 a 90% de los eventos cerebrovasculares isquémicos son causados por enfermedad aterotrombótica y embólica de vasos mayores . Estas oclusiones son las que eventualmente se beneficiarían con el efecto trombolítico. El resto de los eventos son debidos a enfermedad de pequeños vasos y a lesiones hemorrágicas. La enfermedad vascular con potencial respuesta al tratamiento trombolítico tiene su origen en la oclusión local de diferentes arterias, con isquemia del territorio correspondiente al vaso afectado, y en fenómenos embólicos a partir de lesiones arteriales o de enfermedad aórtica y cardíaca. Estos procesos embólicos arterio-arteriales o aorto-cardíacos ocluyen vasos distales al proceso patológico de orígen. 

La aterotrombosis afecta localmente a la bifurcación carotídea y al origen de las arterias vertebrales en los segmentos extracraniales y al sifón carotídeo, el segmento M1 de la arteria cerebral media (ACM), la unión vértebro-basilar y menos frecuentemente al segmento P1 de la arteria cerebral posterior (ACP), en los segmentos arteriales intracraniales. El advenimiento de nuevas tecnologías que permiten la evaluación no invasiva de las arterias intracraniales, ha revelado una incidencia de aterotrombosis focal mayor de la conocida previamente (2,3). Sin embargo, la causa más frecuente de oclusión de la ACM, ACA y ACP, es embólica a partir de la bifurcación carotídea, las arterias vertebrales o aorto-cardiogénica.

El conocimiento de esta patofisiología tiene implicancias clínicas importantes ya que es una variable predictiva de la potencial respuesta al tratamiento trombolítico. Diversos estudios han mostrado una mayor respuesta trombolítica en los procesos oclusivos de las ramas de la ACM, contra una menor frecuencia de lisis efectiva cuando el vaso ocluído es la arteria carótida interna, la arteria vertebral o la arteria basilar . 

Independientemente del diámetro del vaso ocluído, el material oclusivo también incide en el grado de respuesta. Cuando el proceso es debido a progresión de una placa de ateroma -caso frecuente en la carótida interna- ésta es menos sensible a los efectos del trombolítico. Otros constituyentes como calcio o tejido mixomatoso también tendrán baja respuesta, mientras que un trombo fresco de fibrina será el blanco más propicio para el efecto de las drogas trombolíticas. Por otro lado, la patofisiología del proceso cerebrovascular también explica el grado de respuesta en base al estado circulatorio intracraneal. 

En un extremo, la administración intra-arterial, peri o intra-trombo, ha mostrado una mayor incidencia de recanalización arterial que la administración intravenosa. Esto puede ser secundario no sólo al efecto mecánico que se logra sobre el trombo por medio de la manipulación del catéter, sino que también influye el mayor acceso directo que tendrá la droga trombolítica a la superficie del trombo. La eficacia de la administración intravenosa también dependerá de la localización del segmento arterial ocluído. Por ejemplo, la oclusión cercana al tope de la arteria carótida se asocia frecuentemente a progresión del trombo que puede comprometer al origen de la arteria comunicante posterior, arteria oftálmica, origen de la ACM, origen de la arteria cerebral anterior y extensión hacia el segmento cervical extracranial.

De esta forma, el acceso anterógrado o retrógrado del trombolítico hasta el trombo estará significativamente limitado. Cuando la oclusión afecta al segmento M4 (ramas corticales) de la ACM, el trombolítico accedera al segmento arterial afectado tanto a través de la circulación carotídea como desde las colaterales leptomeníngeas.

Conversión Hemorrágica del Infarto Isquémico

La transformación hemorrágica del infarto cerebral isquémico, es probablemente la complicación más temida. Para interpretar esta complicación en el contexto del uso de drogas trombolíticas y sus potenciales complicaciones hemorragíparas, se debe comprender primero la transformación hemorrágica en la historia natural del infarto cerebral. De acuerdo a si los estudios analizados son por neuroimágenes o anatomo-patológicos, la incidencia de conversión hemorrágica del infarto cerebral varía entre el 10% y el 70% (6). La base patofisiológica de esta complicación muestra que la recanalización arterial espontánea observada en los primeros días posteriores a la oclusión arterial, resulta en la reperfusión de vasos que al haber estado afectados por una isquemia prolongada, permiten el pasaje de sangre hacia el tejido infartado. 

La aparición del fenómeno hemorrágico dependerá del tiempo en que ocurra la recanalización, pudiendo observarse entre las primeras horas, hasta dos o tres semanas posteriores al infarto cerebral. Estudios angiográficos recientes han desafiado esta teoría al mostrar la ocurrencia de conversión hemorrágica asociada a oclusión arterial persistente. 

Esto sugiere que vías colaterales alternativas pueden participar en las complicaciones hemorrágicas. Lo que tiene fundamental importancia, es la diferenciación de las transformaciones hemorrágicas en infartos hemorrágicos y hemorragias parenquimatosas. Los infartos hemorrágicos son hallazgos neuroradiológicos incidentales en el control secuencial del infarto cerebral. 

En ellos, la acumulación hemorrágica se limita al área infartada -al comprometer territorio ya dañando no agravan el cuadro clínico-, en general el componente hemorrágico tiene un aspecto radiológico heterogéneo, serpinginoso y sin efecto de masa, pudiendo comprometer extensas áreas del cerebro (v.g. transformación hemorrágica de un infarto del territorio completo de la ACM). La particularidad más importante del infarto hemorrágico es que sólo excepcionalmente se asocia con deterioro clínico y por lo tanto su descubrimiento no requiere de ninguna evaluación, cambio de tratamiento o seguimiento específicos. 

La hemorragia parenquimatosa, por otro lado, consistentemente se asocia a un deterioro clínico del paciente afectado. Neuroradiológicamente se observa como una acumulación densa y homogénea de un hematoma que se extiende por fuera de los límites del infarto cerebral y que en general ejerce efecto de masa. Estos dos últimos factores son los que explican el deterioro clínico. La consideración de estas diferencias tiene implicancias prácticas al tomar decisiones terapéuticas cuando se evalúan las complicaciones hemorrágicas del tratamiento trombolítico, ya que el infarto hemorrágico representa una transformación sin consecuencias de morbilidad o mortalidad en el curso de un infarto cerebral.

Drogas Trombolíticas

A pesar de que en diferentes estudios se han usado diversas drogas trombolíticas, mencionaremos fundamentalmente las propiedades del t-PA, por ser la única droga aprobada para el uso en enfermedad cerebrovascular. Esta droga fue identificada en la década del 40, pero fue aislada hacia finales de los 70 y analizada en cultivos celulares de melanoma humano (9). Más recientemente, y gracias a la clonación del gen de t-PA humano, se han podido sintetizar mayores cantidades de t-PA con las técnicas de recombinación del ADN. El t-PA y la uroquinasa de cadena única activadora del plasminógeno (SCUPA) o pro-uroquinasa, son los únicos activadores endógenos del plasminógeno. El t-PA es una proteina fibrinolítica de aproximadamente 500 aminoácidos sintetizada naturalmente en las células endoteliales vasculares desde donde pasa al torrente sanguíneo. El tiempo de vida media del t-PA es de 2 a 8 minutos y es metabolizada fundamentalmente por el hígado. 

Este corto tiempo de vida media, su especificidad por la fibrina y falta de antigenicidad, constituyen sus principales ventajas farmacológicas (10). De esta forma, el t-PA actúa casi exclusivamente sobre el plasminógeno unido a la fibrina de un trombo, generando plasmina que causa degradación de fibrina. Los fragmentos de fibrina resultantes interfieren con la multimerización de la molécula de fibrina contribuyendo a la desestabilización del trombo. 

En el caso de los activadores del plasminógeno uroquinasa y estreptoquinasa que no son trombo específicos, se agrega al proceso descripto, generación de plasmina circulante y una depleción de fibrinógeno y Factores de la coagulación II, V y VIII, causando un estado "trombolítico sistémico". Esto contribuye a limitar la propagación del trombo, pero también puede favorecer la aparición de hemorragias sistémicas. La alfa-2-antiplasmina y alfa-2-macroglobulina contrarrestan los efectos de la plasmina circulante manteniendo así un equilibrio del sistema fibrinolítico. El inhibidor de los activadores del plasminógeno (PAI) es el otro moderador del sistema fibrinolítico al inhibir el t-PA.

.Sin embargo, estos sistemas no tienen una efectividad suficiente como para inhibir el efecto de sustancias trombolíticas administradas con fines terapéuticos (9). Más información...
 

Diagnóstico y tratamiento de la hemorragia intracerebral

El diagnóstico de hemorragia intracerebral (HIC) se basa en una serie de características clínicas que identifican las diferentes localizaciones en el tejido cerebral. Éstas sediscuten en detalle en otra sección de este congreso. Esta presentación se limitará a la discusión de la patogenia, diagnóstico radiológico, y tratamiento de la HIC.

Patogenia de la HIC

La patogenia de la HIC incluye una alta proporción (45-65%) de casos debidos a los efectos de la hipertensión arterial crónica. Estos casos generalmente ocurren en individuos de edad media, con hipertensión sistólica, diastólica, o combinada. La localización de la hemorragia favorece los ganglios basales y el tálamo, pero una proporción importante ocurre en la substancia blanca subcortical (hemorragias "lobares"). 

La predilección de las hemorragias hipertensivas por estas áreas se debe a la presencia de lesiones arteriales (lipohialinosis, microaneurismas, ambas secundarias a hipertensión crónica) de las arterias perforantes con máxima representación en esas zonas del parénquima cerebral. Aunque la hipertensión es un mecanismo predominante, especialmente en individuos de edad media y de raza negra, hay una fracción importante de las HICs que se deben a mecanismos no primariamente hipertensivos, que se discuten a continuación.

Angiopatía Cerebral Amiloidea

Esta entidad, también llamada "angiopatía congofílica", afecta selectivamente los vasos cerebrales, sin compromiso de estructuras vasculares fuera del encéfalo. El amiloide se deposita en las capas media y adventicia de arterias pequeñas y de mediano diámetro, como también en venas, de la superficie cortical y leptomeninges. Los vasos afectados se tiñen con Rojo Congo, y muestran bi-refringencia bajo luz polarizada. 

Esta angiopatía se relaciona a la edad avanzada, con un incremento lineal de su frecuencia con el avance de los años, de manera que constituye una causa importante de HIC en ancianos. Sus principales consecuencias clínicas son la HIC, la enfermedad de Alzheimer, y una leucoencefalopatía. La HIC secundaria a angiopatía amiloidea ocurre preferentemente en localizaciones lobares debido a la ubicación cortical y leptomeníngea de la angiopatía, lo que también condiciona una frecuente extensión al espacio subaracnoideo adyacente. Las hemorragias son de tendencia recurrente, a veces con episodios múltiples en períodos de meses o años, un aspecto que diferencia esta forma de HIC de la secundaria a la hipertensión, que es raramente recurrente. 

Es posible que una fracción de las HICs en individuos con angiopatía amiloidea sean precipitadas por procedimientos neuroquirúrgicos, traumatismo encéfalocraneano, y uso de agentes anticoagulantes y fibrinolíticos. Aparte de estas posibles asociaciones, el mecanismo de sangramiento en la angiopatía amiloidea puede estar relacionado a la presencia concomitante de otras lesiones vasculares como microaneurismas o degeneración hialina de la pared vascular.
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