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En el electrocardiograma de este mes se aprecian una o dos alteraciones electrolíticas, ¿cuáles son? Seleccione la respuesta correcta.
a) Hipercalemia sola.
b) Hipocalemia e hipercalcemia.
c) Hipercalemia e hipocalcemia.
d) Hipocalcemia sola. Más
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 Con el objeto de evaluar las principales complicaciones en las reintervenciones de la glándula tiroides se realizó un estudio prospectivo histórico sobre 52 pacientes operados en nuestro Servicio entre los años 1985 y 1997.
La indicación más frecuente fue o por diagnóstico endocrinológico de tumor maligno o por "nódulo frío" (sospecha de malignidad). Encontramos hipocalcemia permanente en el 1,9% de los casos y parálisis recurrenciales unilaterales definitivas en el 1,6%. Nuestro índice de mortalidad fue del 0%. Otras complicaciones evaluadas incluyeron: serohematoma, hemorragia postoperatoria, infección de la herida y embolismo pulmonar.
En resumen, la cirugía de revisión de la tiroidectomía es un procedimiento con una morbilidad aceptable. Sus complicaciones en manos expertas son equiparables a este tipo de técnicas en otras situaciones clínico-patológicas más favorables.
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Se examinaron los cambios de las concentraciones de calcio y magnesio séricos en 24 individuos alcohólicos durante el tratamiento de desintoxicación. El grupo control estuvo compuesto por individuos abstemios supuestamente sanos. Las concentraciones de calcio y magnesio séricos en el grupo de alcohólicos al inicio del tratamiento fueron significativamente más bajas que las del grupo control y por debajo del intervalo de valores normales.
Después del tratamiento de desintoxicación se observaron valores similares a los del grupo control pero aun por debajo del intervalo de valores normales para estos minerales. Los resultados indican que los alcohólicos estudiados en este trabajo se enfrentaron a un riesgo nutricional y fisiológico superior al esperado por concepto de la ingestión continuada de alcohol.
Descriptores DeCS: ALCOHOLISMO/terapia; CALCIO/sangre; MAGNESIO/sangre; ALCOHOLISMO/sangre; ALCOHOL ETILICO/sangre.
La relación entre el alcoholismo y la disminución de las concentraciones séricas de calcio y magnesio aún no está totalmente esclarecida, pues diferentes investigadores han publicado resultados disímiles. Petroianu y
otros al estudiar alcohólicos intoxicados encontraron una reducción del calcio y el magnesio séricos proporcional a las concentraciones de etanol en sangre.
Sin embargo, De Marchi y otros observaron que solamente el 30 y el 21 % de los alcohólicos estudiados presentaban hipocalcemia e hipomagnesemia, respectivamente. En otras investigaciones no se presentaron diferencias significativas en las concentraciones de calcio y magnesio sérico entre alcohólicos y no alcohólicos.
Estudios realizados en modelos animales han demostrado un efecto hipocalcémico del etanol. Peng y otros6 al trabajar con perros y ratas demostraron que dosis altas de etanol disminuían las concentraciones de calcio sérico, resultados confirmados en otras investigaciones7,8
También Money y otros observaron lo mismo y concluyeron que el efecto hipocalcémico dependía de un valor «umbral» de alcohol.
La nutrición es un factor determinante en las concentraciones de calcio y magnesio séricos. El alcoholismo crónico está estrechamente relacionado con la malnutrición, fundamentalmente por una disminución de la ingestión de alimentos por los alcohólicos y/o por interferencias en diferentes aspectos fisiológicos de la nutrición como la absorción, utilización y metabolismo de
nutrientes. Como consecuencia lógica el alcoholismo y la malnutrición inciden en el proceso causal de diferentes enfermedades como la polineuritis y la osteoporosis, entre
otras.
Por otro lado, la abstinencia alcohólica y una adecuada nutrición conllevan a una recuperación orgánica del alcohólico evidenciada en la regresión a valores normales de las actividades de enzimas marcadoras, analitos e iones como el calcio y el
magnesio.
El objetivo de este trabajo ha sido estudiar los cambios de las concentraciones de calcio y magnesio séricos en una muestra de alcohólicos, grupo de alto riesgo nutricional, durante el tratamiento de
desintoxicación. Más
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El Magnesio, es el segundo catión intracelular más abundante del cuerpo humano después del Potasio, siendo esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos. El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas. Una de las características mas significativas del magnesio es la distribución no uniforme del ión en los compartimentos líquidos del organismo; más de la mitad de los depósitos corporales totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el plasma.
La distribución del Magnesio en adultos es, en el hueso un 55%, en músculo 27%, y en tejidos blandos 20%, ( los niveles
séricos pueden ser normales, frente a una depleción ó un exceso de este ión).
La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6-10 mgr/kg./dia.; su concentración en sangre es de 1.7 a 2.4 mgr/dl; alrededor de un 30% del magnesio en sangre está ligado a las proteínas, el restante de forma ionizada, constituyendo una fracción difusible. Se absorbe fundamentalmente en el Ileon. Normalmente solo un 5% del Magnesio se elimina por la orina, pero el riñón es el órgano principal que regula su concentración sèrica, modificando su excreción o reabsorción a nivel del Asa de Henle. Así la PTH, Vitamina D, la deplección del liquido extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorción. mientras que la expansión de liquido extravascular, los vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la diuresis osmótica la disminuyen.
La depleción de Magnesio ( cifras menores de 1.6 mg/dl) , suele
ser la anormalidad electrolítica más común en pacientes hospitalizados. Esto suele deberse a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas, aporte de diuréticos, aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria. La prevalencia es desconocida, debido a que se mide en el suero y una concentración
sérica normal, no descarta una
hipomagnesemia.
Principales causas de déficit de Magnesio:
a).-Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y aumentan las pérdidas urinarias.
b).- Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos.
c).-Alcoholismo en los primeros dias de hospitalización por abstinencia.
d).- La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio.
e).-Reducción de la ingesta; es poco probable como causa única..
f).-Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.
g). -Administración de Digital, Anfotericina, Ciclofosforina, y *Pentamidina.
h).-Disfunción túbulo renal.
i).- Recuperación de la hipotermia.
3.1.2. Marcadores Clínicos de la Hipomagnesemia.
Dado que los niveles séricos de Magnesio pueden ser engañosos, por ello es preciso valorar la situación clínica. La deplección de Magnesio suele asociarse con otras alteraciones
electrolíticas (Hipokalemia en un 40% con hipomagnesemia, hipofosfatemia en un 30%, Hiponatremia en un 27% y hipocalcemia en el 22%. La
hipokalemia es un dato frecuente en la hipomagnesemia y el déficit se debe corregir antes de que sea posible hacerlo con el Potasio. El vinculo entre hipocalcemia y hipomagnesemia, es la disminución de la secreción de la hormona paratiroidea.
Arritmias en el Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M): La depleción
de Magnesio se considera como factor de riesgo en la aparición de arritmias en el I.A.M . La
depleción de Magnesio puede precipitar el vasoespasmo coronario, porque aumenta el ingreso de calcio en el músculo liso vascular.
Cardiotoxicidad por Digital: La deplección de Magnesio, desempeña un papel importante en la potenciación de las arritmias inducidas por digital y puede ser más importante que la hipokaliemia para incrementar el riesgo de cardiotoxicidad por esta droga. Por ello se debe considerar el déficit de Magnesio en toda sospecha de toxicidad digitalica. El magnesio, puede ser efectivo para abolir las taquiarritmias inducidas por digital, aun cuando los niveles séricos sean normales.
Arritmias Rebeldes: Las arritmias rebeldes pueden responder a veces al Magnesio intravenoso, cuando fracasa la terapia antiarritmica convencional. No está claro si es por una acción antiarritmica especifica del Magnesio ó por deplección de este.
Fuerza Muscular: Existen datos aislados de debilidad muscular asociada con hipomagnesemia, que incluye la debilidad de los musculos respiratorios.
Los siguientes signos son infrecuentes ó tienen significación clínica dudosa:
Excitabilidad neuromuscular, convulsiones, trastornos psiquiátricos, QT alargado y temblor.
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Alteración del metabolismo del calcio
Sólo el 1% del calcio corporal se encuentra en el plasma: aproximadamente el 50% corresponde a calcio iónico, un 40% circula ligado a proteínas, principalmente la albúmina, y el 10% restante circula combinado con distintos aniones. El calcio sérico se mantiene dentro de unos límites estrechos (8,9-10,1 mg/dl) mediante la acción de: 1) la parathormona (PTH), que aumenta la reabsorción de calcio óseo por los osteoclastos y la reabsorción de calcio a nivel renal; y 2) el 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25 (OH)2 vitamina D), que moviliza el calcio del hueso y aumenta la absorción de calcio a nivel intestinal. Ambas están sometidas a retroalimentación negativa por la calcemia. Además, la PTH aumenta la formación de 1-25(OH)2 vitamina D, mientras que este metabolito de la vitamina D inhibe la síntesis de
PTH.
Hipercalcemia
Se define como la existencia de un calcio sérico total mayor de 10,5 mg/dl. Hasta en un 50% de los casos se trata de una «falsa hipercalcemia», por lo que es aconsejable repetir la determinación en condiciones ideales (en ayunas, con el paciente en decúbito supino y utilizando el torniquete venoso durante poco tiempo). También hay que descartar «pseudohipercalcemia» por hiperalbuminemia, de forma que es necesario restar a la concentración de calcio total obtenida 0,8 mg/dl por cada incremento de 1 g/dl en la concentración plasmática de albúmina o actuar según la fórmula:
Calcio corregido = calcio sérico - albúmina + 4
La determinación en sangre arterial del calcio iónico (fracción activa) es más sencilla y precisa, hablándose de hipercalcemia cuando el calcio iónico es > 5,6 mg/dl.
A) Etiología (v. tabla I). Una vez descartados los errores en la determinación y la pseudohipercalcemia por hiperalbuminemia, el 90% de las hipercalcemias se deben a hiperparatiroidismo primario o neoplasias malignas.
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El intercambio de agua y solutos a través de un determinado epitelio se realiza por dos distintas vías: la transcelular y la paracelular. La primera se efectúa a través del citoplasma celular y está regulada por diversas bombas y transportadores presentes en las membranas celulares. Debido a la presencia de estos sistemas, los distintos epitelios corporales presentan una acusada especialización funcional (por ejemplo, la capacidad de los túbulos colectores renales para reabsorber agua en presencia de ADH o la de los hepatocitos para transportar ácidos biliares). El transporte transcelular es activo, presenta un alto grado de especificidad molecular y está estrechamente regulado. El epitelio tubular renal es un excelente ejemplo de estas propiedades; los mecanismos que gobiernan el transporte transcelular entre la luz tubular y la sangre han sido ampliamente estudiados.
El componente paracelular del transporte epitelial presenta notables diferencias: es completamente pasivo, estableciéndose el intercambio por medio de los gradientes electro-osmóticos generados por el transporte transcelular. Asimismo, carece de la diversidad funcional y capacidad discriminante de éste. Sin embargo, en los últimos años se han producido avances de gran interés en la comprensión de los mecanismos implicados en el transporte paracelular. El intercambio paracelular está regulado por las «tight junction», estructuras intercelulares clásicamente conocidas como «zonula occludens», en las cuales las membranas de las células epiteliales adyacentes entran en estrecho contacto. Las proteínas que constituyen estas estructuras y que determinan sus propiedades de permeabilidad y de permselectividad están siendo progresivamente identificadas1.
La ocludina («occludin») fue la primera de estas proteínas específicas de las tight junctions que se identificó2. Posteriormente se identificó otro tipo de proteína, la claudina (claudin) de la que ya se conocen al menos 12 variantes3. El papel estructural y funcional de otras moléculas aparentemente específicas para estas uniones o «junturas» intercelulares está siendo rápidamente aclarado. Sin embargo, las relaciones funcionales entre estas proteínas y el intercambio paracelular de agua y solutos por el epitelio tubular renal eran totalmente desconocidas; no se conocía ninguna enfermedad que pudiera atribuirse a disfunción de las tight junctions. La reabsorción tubular del magnesio (Mg) ajusta con enorme precisión los niveles plasmáticos del mismo. Se sabe que esta reabsorción ocurre sobre todo en la porción gruesa ascendente del asa de Henle y que el flujo del catión a través del epitelio se hace por vía paracelular4.
El síndrome de la hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis es una enfermedad autosómica recesiva infrecuente pero extraordinariamente interesante desde el punto de vista de la fisiopatología renal. Diversos estudios clínicos (la mayoría procedentes de nuestro país) han ido delimitando su perfil clínico-evolutivo5-11: los enfermos muestran una hipomagnesemia persistente por
pérdida renal de Mg, que no se corrige con la administración de Mg. Junto a ello existe hipercalciuria que no responde a la administración de diuréticos tiazídicos. Se observa una nefrocalcinosis progresiva y en paralelo un deterioro de la función renal que lleva a la mayoría de los pacientes a la necesidad de diálisis crónica en edades tempranas (2ª-3ª década de la vida).
Junto a estos datos clave (hipomagnesemia por pérdida renal, hipercalciuria, nefrocalcinosis e insuficiencia renal progresiva), el cuadro clínico puede incluir polidipsia-poliuria, anomalías oculares (nistagmus, miopía grave,
coriorretinitis), infecciones urinarias de repetición, litiasis renal expulsiva, convulsiones, condrocalcinosis, hiperuricemia y crisis gotosas. Los pacientes que reciben un trasplante renal tras llegar a diálisis muestran una normalidad completa en el manejo renal del calcio (Ca) y del Mg11, demostrado el origen específicamente renal del trastorno. Entre los familiares con niveles sanguíneos normales de Mg existe una prevalencia elevada de hipercalciuria y parece existir una intrigante asociación con el riñón en esponja11.
Un estudio colaborativo internacional recientemente publicado ha descubierto las bases moleculares de este síndrome, abriendo perspectivas enormemente interesantes en torno a las implicaciones patogénicas de los mecanismos de transporte paracelular12. El estudio de 12 familias afectas, de distinta procedencia (España, Italia, Arabia Saudita, Líbano, Inglaterra, Australia) estableció, mediante análisis de polimorfismos genéticos, el ligamiento de la enfermedad con un segmento del cromosoma 3q. Análisis posteriores más refinados, centrados en una familia con muchos casos afectos y parentescos relativamente alejados y en otra compuesta por dos hermanas casadas con una pareja de hermanos, con dos descendientes afectos, permitieron centrar la búsqueda en un intervalo más restringido de dicho cromosoma.
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El broncoespasmo se define
como un estrechamiento espasmódico (contracción) de la luz bronquial debido a múltiples
causas, y que da como resultado una restricción en el flujo de aire. Esto provoca a su
vez hipoventilación alveolar con la subsiguiente hipoxemia. Las causas del broncoespasmo
pueden no ser claras. El asma es el trastorno mas común asociado con el broncoespasmo.
Existen sin embargo otros desórdenes clínicos que pueden presentarse con broncoespasmo,
tales como reacciones alérgicas, infecciones respiratorias, cambios en las condiciones
ambientales (humedad o temperatura), inhalación de gases cáusticos (humo,cloruros,
etc.), stress emocional, ejercicio y medicaciones. El tratamiento se basa en la severidad
del desorden.
Este artículo discute los
siguientes puntos:
Las
emergencias oculares pueden ser médicas o traumáticas. En general no comprometen la vida
del paciente. Presentan, sin embargo, dificultades potenciales para los
mismos. La
principal emergencia médica ocular es el glaucoma. Otra emergencia tratable es la
pérdida súbita de visión a consecuencia de una embolia arterial. Los accidentes
oculares pueden ser causados por agentes químicos o quemaduras
térmicas, traumatismo
penetrante o directo, los cuales pueden dar como resultado desfiguración permanente y/o
ceguera. Además, algunas pequeñas partículas que pueden alojarse en la superficie del
ojo también pueden generar una emergencia ocular.
Este artículo discute los siguientes temas:
- Evaluación. Prioridades de tratamiento
- Tratamiento. Procedimientos básicos. Procedimientos intermedios
- Procedimientos paramédicos
- Procedimiento para asegurar un objeto impactado en el ojo
- Procedimiento para retirar los lentes de contacto. Más
información..
Las
emergencias hipertensivas se caracterizan por una elevación rápida y severa de la
presión arterial diastólica (superior a 115 mm Hg-130 mm Hg), la cual resulta, si no es
tratada, en un daño importante e irreversible de los órganos dentro de horas de
haberse presentado clínicamente. Los órganos afectados son el cerebro, el corazón y los
riñones. Los pacientes pueden encontrarse intranquilos, confusos, con visión borrosa,
náuseas y vómitos.
La emergencias hipertensivas pueden incluir cualquiera de las siguientes condiciones
clínicas, en presencia de una presión diastólica superior a 115-130 mm Hg.: isquemia de
miocardio, aneurisma disecante de la aorta, edema pulmonar, hemorragia intracranial
hipertensiva, toxemia del embarazo y encefalopatía hipertensiva.
La encefalopatía hipertensiva es una verdadera emergencia, siendo el resultado de la
hipertensión no tratada. Se caracteriza por cefaleas importantes, vómitos, náuseas,
trastornos visuales (incluyendo ceguera transitoria), parálisis, convulsiones, estupor y
coma. Esta patología puede llevar al edema pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda
o accidente cardiovascular.
El objetivo de tratamiento en las emergencias hipertensivas es reducir la presión
sanguínea en aproximadamente un 10-20%, o hasta que el estado clínico del paciente
mejore. Se debe proceder cuidadosamente al reducir la presión arterial, esto es en forma
controlada, y no rápida.
Prioridades de tratamiento
- Mantener las precauciones correspondientes respecto a la perfusión sanguínea y de fluidos
- Mantener una vía aérea adecuada, y ventilación asistida, de ser necesaria.
- Administrar altas concentraciones de oxígeno vía una máscara abierta.
- Determinar la estabilidad hemodinámica del paciente. Evaluar continuamente niveles de
conciencia y signos vitales.
- Efectuar una historia clínica adecuada respecto al evento, que incluya antecedentes
clínicos, alergias a drogas, abuso de drogas o traumatismo.
El artículo incluye además.
-
Procedimientos básicos de
tratamiento
-
Procedimientos intermedios
-
Procedimientos a cargo de
los paramédicos. Más información...
 Un hombre de 66 años de edad asiste a la consulta por presentar diplopía desde ayer por la tarde. No refiere antecedentes de traumatismo craneano.
En el examen clínico, presenta ptosis izquierda unilateral, con imposibilidad de mover su ojo hacia arriba, abajo o adentro. Sus pupilas tienen 6mm. de diámetro, y 3mm. al reaccionar a la
luz. Más
información...
Opciones de control médico
En pacientes que tienen un traumatismo craneano con un Score en la tabla de Glasgow para caracterizar al coma de 13 o inferior.
Comenzar con asistencia básica, y los procedimientos habituales para los traumatismos craneanos y de columna.
Comenzar con el monitoreo cardíaco, registro, y evaluación de la tira del ECG.
Iniciar perfusión intravenosa de Solución Fisiológica (0,9 % Cl Na) para mantener una vía permeable.
Realizar intubación endotraqueal en pacientes cuyo score de Glasgow sea menor de 8.
Nota: Administrar Lidocaína, 1,5 Mg/Kg de peso corporal, en bolo IV inmediatamente antes de la intubación para minimizar el aumento de presión intracraneal (Dosis máxima 1,5Mg./Kg)
Si el paciente presenta una convulsión, contacte al Control Médico para implementar una o más de las medidas que figuran a continuación. Más información...
Opciones de
Control Médico
Algoritmos de tratamiento.
Opción
A
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Administrar diazepam, 5-10
Mg. en bolo, IV en solución Salina. Repetir la dosis de diazepam en igual concentración
y administración si la convulsión continúa o reaparece. (La cantidad a administrar no
debe sobrepasar los 5,0 Mg/min). |
U
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Lorazepam 2,0-4,0 mg. IV
en solución salina o IM. Puede repetirse cada 5 minutos si persisten las convulsiones o
reaparecen las mismas.( La dosis máxima total es de 8,0 mg) |
Opción
B
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Decidir respecto al
traslado del paciente |
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Opción A
U |
Si
la amplitud del complejo QRS se ha estrechado, y la presión sanguínea es normal o
elevada
- Administrar Verapamil
2,5-5,0 mg. IV/Salina en bolo, lentamente, en un período de 2
minutos, controlando permanentemente la tensión arterial.
- Administrar Diltiazem 0,25
mg./kg I/V Salian en bolo, lentamente durante un período de 2
minutos, controlando permanentemente la presión arterial.
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Opción B
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Si
la amplitud del complejo se ha estrechado, y la presión sanguínea es baja o inestable,
efectuar una Cardioversión Sincronizada utilizando 50 Joules. Si este procedimiento no
corrige la disritmia, y el paciente aún presenta pulso, la Cardioversión Sincronizada
puede repetirse tantas veces sea necesario utilizando 100,200, 300, y 360 Joules. |
*
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Si
el paciente se encuentra en estado consciente antes de realizarse la Cardioversión
Sincronizada, debe procederse a su sedación de acuerdo al siguiente esquema :I |
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a. |
Diazepam
5.0-10 mg, IV/Salina, en bolo. Repetir la dosis de Diazepam, 5,0- 10,0 mg., en caso de ser
necesario (Dosis máxima total: 20 mg.) |
O
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b. |
Midazolam
1.0-2.0 mg, IV/Salina en bolo. Repetir la dosis de Midazolam con igual procedimiento, en
caso de ser necesario. Dosis máxima total: 5,0 mg. |
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c. |
Sulfato de
Morfina 2.0-5.0 mg,
IV/Salina en bolo. Repetir la dosis de Sulfato de Morfina 2,0-5,0 mg, en caso de ser
necesario (Dosis ,máxima Total 15 mg.) |
NOTA:
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SI DURANTE
LA ADMINISTRACIÓN DE MORFINA APARECE O PERSISTE UN EPISODIO DE
HIPOVENTILACIÓN,
HIPOTENSIÓN O ESTUPOR, SUSPENDA INMEDIATAMENTE LA ADMINISTRACIÓN DE
MORFINA, ELEVE LA
PIERNAS DEL PACIENTE, Y ADMINISTRE NALOXONA 2,0 MG , I/V EN SOLUCIÓN SALINA, EN BOLO. |
Opción
C
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Decidir
respecto al traslado. |
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Otro
tema en el artículo:
Disritmia de Brady y Bloqueo Cardíaco Completo |
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Para
consultas y comentarios